Сердечно-сосудистые эффекты норадреналина. Анаболический эффект кортикостероидов
Под влиянием катехоламинов происходит также значительное усиление сердечных сокращений. Более детальное изучение гемодинамики сердечных сокращений под влиянием раздражения симпатикуса или введения катехоламинов в эксперименте показало, что при этом увеличивается ударный объем крови, укорачивается время систолы левого желудочка и отдельных мышечных волокон миокарда, быстрее и сильнее нарастает давление в левом желудочке в период диастолы. Учащение сердечной деятельности сопровождается понижением содержания калия в сердечной мышце (Sarnoff, 1965).
Было много попыток объяснить действие катехоламинов на силу сердечных сокращений влиянием их на метаболизм миокарда. Возможно, что это действие объясняется активирующим влиянием катехоламинов на некоторые ферментные системы. Так, Ellis (1956), Hess (1958) нашли, что адреналин усиливает активность фосфорилазы в миокарде, что способствует повышенному образованию и утилизации кинетической энергии. По мнению М. Е. Райскиной (1962), катехоламины оказывают воздействие на тончайшие процессы обмена в мышечной клетке.
Под влиянием адреналина происходит уменьшение содержания гликогена в сердечной мышце, гликолиз при этом переходит на менее совершенный анаэробный путь, при котором не происходит сгорания метаболитов до конечных стадий, а накапливаются промежуточные продукты, в частности молочная кислота.
Повышение тонуса симпатикуса или введение катехоламинов приводят к усиленному расходованию кислорода при одновременном уменьшении коэффициента полезного действия, и эффективность работы сердца при этом не повышается. Антагонистическая роль, уравновешивающая эту систему, принадлежит ацетилхолину, который через парасимпатическую нервную систему оказывает обратное действие на метаболизм в сердечной мышце и повышает эффективность работы сердца при более экономном расходовании кислорода.
Большим прогрессом в изучении действия катехоламинов на деятельность сердца было обнаружение а- и бета-адренергических рецепторов и установленная возможность изолированного блокирования разных видов рецепторов. Специфическая блокада а-рецепторов не вызывает особых изменений в ответных реакциях сердца на введение катехоламинов, тогда как блокирование бета-рецепторов резко подавляет реакции миокарда на действие катехоламинов. Блокирование рецепторов миокарда вызывает резкое замедление сердечных сокращений, повышает утилизацию кислорода, снижает ответные реакции сердца на физическое напряжение.
Что касается влияния гормонов коры надпочечников на деятельность сердца, то в этом отношении пока еще мало конкретных данных.
Выраженное анаболическое действие кортикостероидов на все обменные процессы, несомненно, касается и метаболизма миокарда. Особое внимание в этом отношении заслуживает влияние минералокортикоидов на обмен электролитов, очень важный для всех функций сердца. Нарушения электролитного баланса, вызванные введением кортикостероидов, получают отчетливое отражение на ЭКГ, могут спровоцировать изменения автоматизма сердца и вызвать аритмии. Изменения обменных процессов, вызванные кортикостероидами, могут оказать повреждающее влияние на миокард и способствовать развитию дистрофии миокарда.
Эти вопросы еще требуют углубленного изучения. О влиянии гормонов щитовидной железы и гипофиза будет сказано в соответствующих статьях на нашем сайте МедУнивер.
Гипофиз-адреналовая система привлекается к действию при всех ситуациях, требующих быстрого приспособления сердечно-сосудистой системы к изменившимся обстоятельствам. Наиболее ярким примером осуществления нейро-эндокринных воздействий на сердечно-сосудистую систему может служить изменение состояния этой системы под влиянием эмоций. Эти реакции достаточно хорошо изучены, они касаются как изменений сердечного ритма, метаболизма миокарда, так и сосудистого тонуса и осуществляются комплексным воздействием на кровообращение нервной и эндокринной системы.