Стимулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон передней доли гипофиза, секреция которого находится под контролем гипоталамической области. Harris и Wood в 1958 г. показали, что стимуляция электрическим током гипоталамуса усиливает секрецию тиреотропного гормона. Повышение функции щитовидной железы давно уже пытаются связать с усилением выделения тиреотропного гормона, однако до сих пор еще не удавалось обнаружить повышенного количества тиреотропного гормона у больных тиреотоксикозом.
За последнее время неоднократно указывалось в литературе, что, помимо тиреотропного гормона, существует еще один фактор (long-acting-thyroid-stimulator — LATS), который также оказывает активирующее влияние на деятельность щитовидной железы. Этот фактор был обнаружен у больных тиреотоксикозом. McKenzie, Williamson (1966), использовав новый метод определения активности этого фактора, также установили чрезвычайную активность его у больных тиреотоксикозом. LATS отличается от тиреотропина своими биологическими и иммунологическими свойствами. Pinchera и Stauberg (1965) обнаружили LATS в большинстве случаев тиреотоксикоза. По их наблюдениям, введение кортикостерона понижает активность этого фактора.
Применение метода иммунофореза для изучения природы LATS позволило Kiyoshi, Migai, Werner (1966) отнести это вещество к антителам, что подтверждается также и хроматографическим методом. Однако вопрос этот пока еще нельзя считать окончательно решенным.
McKenzie (1961) высказывает предположение о возможной патогенетической роли этого вещества в развитии тиреотоксикоза. Многие идентифицируют этот фактор с экзофтальмическим. В этом отношении еще нет единогласия, большинство авторов все же считают их различными биологически активными веществами.
В. Г. Баранов (1965) придает большое значение в развитии тиреотоксикоза состоянию центральной нервной системы, в особенности функции гипоталамуса. Подтверждением этому может служить тот факт, что у больных тиреотоксикозом могут наблюдаться диэнцефальные кризы с множественными вегетативными проявлениями. О центрогенном генезе тиреотоксикоза, по мнению В. Г. Баранова, свидетельствует нередкое сочетание его с неврозом, сопровождающимся вегетативными проявлениями. Невроз с нейроциркуляторной дистонией иногда предшествует развитию тиреотоксикоза.
Таким образом, клинические наблюдения подтверждают экспериментальные данные о возможности участия центрального отдела нейро-эндокринного аппарата в патогенезе тиреотоксикоза.
При повышении функции щитовидной железы во всех тканях и органах, в том числе и в сердечной мышце, усиливается метаболизм, возможно, благодаря усилению ферментативных процессов.
Под влиянием тироксина синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) переходит на путь, требующий значительно большего поглощения кислорода (Andrus, 1953). Избыток тиреоидных гормонов, нарушая равновесие в нейро-вегетативной системе, приводит к значительному учащению и усилению сердечной деятельности, что вызывает перегрузку в работе сердца. Сердечная деятельность при этом становится неэкономной, неэффективно расходуются повышенные количества кислорода. Механизм нарушения обменных процессов в миокарде при тиреотоксикозе еще достаточно хорошо не изучен.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
