Механизм смещения сегмента SТ. Реакция миокарда на ишемию
Потребление кислорода миокардом (МO2) определяется ЧСС, САД, КДО ЛЖ, толщиной стенок и сократимостью. Связь ЧСС и АД иначе называют двойным произведением (ЧСС х САД), которое повышается прогрессивно с увеличением ФНи может использоваться для оценки адекватности миокардиальной перфузии у здоровых лиц и у большинства пациентов с ИБС. Сердце — аэробный орган, который обладает способностью генерировать энергию посредством аэробного метаболизма. Экстракция кислорода из КА В покое достигает максимума. Единственный значимый механизм для сердца, предназначенный для повышения потребления кислорода, — увеличение перфузии; существует прямая линейная зависимость между МО2 и коронарным кровотоком у здоровых лиц.
Основной механизм увеличения коронарного кровотока во время ФН — уменьшение сосудистого сопротивления на уровне артериол. У пациентов с прогрессирующим сужением эпикардиальных сосудов проявляется ишемический порот, и ФН, превышающая этот порог, вызывает нарушения диастолической и систолической функций ЛЖ, изменения па ЭКГ и боли в груди. Субэндокардиальные структуры более чувствительны к ишемии по сравнению с субэпикардиальными вследствие повышенного напряжения сердечных стенок, служащего причиной относительно более высокой потребности субэндокардиальной части миокарда в кислороде.
Динамические изменения тонуса КА в зоне атеросклеротической бляшки могут вызвать снижение кровотока во время статической или динамической ФН вместо ожидаемого увеличения, как это происходит при расширении нормального сосуда (т.е. перфузионное давление дистальнее стенозирующей бляшки при ФН падает, вызывая недостаточность кровоснабжения субэндокарда). Таким образом, регионарная ишемия ЛЖ может быть вызвана не только повышением потребления кислорода в ходе ФН, но и ограниченным кровоснабжением из-за коронарного вазоспазма или неспособности сосудов к адекватному расширению в результате диффузного атеросклероза и нарушения эндотелиальной функции в зоне окклюзирующей атеросклеротической бляшки или в непосредственной близости от нее.
У некоторых пациентов с хронической стенокардией присутствует феномен «разогрева» (warm-up), который можно выявить при последовательных пробах с физической нагрузкой. В таком случае приступ стенокардии или депрессия сегмента ST может развиться позднее — при более высоком двойном произведении (ЧСС х САД) или во время второй ПФН из следующих одна за другой с интервалом 10-30 мин. Увеличение ТФН во время повторного теста связано с выраженностью ишемии на первом этапе, и обычно феномен «разогрева» вызывают ишемические изменения в миокарде с интенсивностью выше средней.
У здоровых людей продолжительность потенциала действия в эндокардиальной зоне больше, чем в эпикардиальной, а направленность реполяризации происходит ОТ эпикарда к эндокарду. В условиях ишемии миокарда продолжительность потенциала действия укорачивается, а возникающие электрические градиенты приводят к депрессии или подъему сегмента ST, в зависимости от позиционирования поверхностных электродов. На молекулярном уровне в этой роли, вероятно, участвует активация АТФ-чувствительных калиевых каналов сарколеммы (КАТФ) путем ишемического истощения АТФ.
Трансгенные мыши с гомозиготно выключенным геном канала Kir6.2, который кодирует порообразующие субъединицы поверхностных КАТФ-каналов в сердце, неспособны генерировать реакцию на острую коронарную окклюзию в виде подъема сегмента ST. Повышенная потребность миокарда в кислороде в сочетании с неспособностью к усилению или фактическим снижением регионарного коронарного кровотока обычно вызывает депрессию сегмента ST; подъем сегмента ST можно иногда наблюдать у пациентов с более выраженным снижением коронарного кровотока.
