Суммационный шум открытого атриовентрикулярного канала. Динамика шумов сердца при ОАК
Следует остановиться на систолическом шуме митральной недостаточности и «суммационном» шуме.
Расщепление створки митрального клапана при неполной и полной форме порока приводит к митральной регургитации, проявляющейся систолическим шумом на верхушке сердца. Шум проводится по направлению к аксиллярной области.
Шум митральной недостаточности был установлен нами у 22 больных. Он занимал от 2/3 до целой систолы, амплитуда была от малой до большой.
У 21 больного систолический шум с легочной артерии хорошо проводился на верхушку сердца и не удалось обнаружить самостоятельный шум митральной недостаточности. У 2 чел. на верхушке сердца вообще не определялся систолический шум, что может быть объяснено слабой степенью регургитации. У 5 больных обнаруживался «суммационный» шум, занимающий всю систолу, ромбовидной формы, большой амплитуды. Он определялся вдоль всего левого края грудины и на верхушке сердца.
Возникновение его связывают с суммацией шума с легочной артерии, шума дефекта и митральной регургитации. Этот шум, как правило, определяется лишь при полной форме порока.
Рассмотрение фонокардиографических особенностей гемодинамических групп и форм порока (полной и неполной) показало следующее. Дифференциация групп и форм порока представляет большие трудности.
Только у трети больных I группы легочный компонент не превышал аортальный. В этой группе, хотя и очень редко, отмечалось отсутствие систолического шума митральной недостаточности на верхушке сердца.
По степени расщепления II тона имеется различие между I и II группой неполной и II и III группой полной формы порока.
У больных III группы на легочной артерии не определялся систолический шум большой амплитуды.
Что касается различия между больными с неполной и полной формой открытого атрио-вентрикулярного канала, то можно указать лишь на то, что только при полной форме порока (однако лишь у 1/4 больных) наблюдался «суммационный» шум.
Таким образом, здесь и при вторичном дефекте межпредсердной перегородки параметры систолического шума на легочной артерии не отражают каких-либо особенностей гемодинамики. Одинаковый генез шумов при этих пороках позволяет и при открытом атрио-вентрикулярном канале считать причиной совокупность факторов, влияющих на интенсивность, протяженность и положение пика систолического шума. Кроме того, при рассматриваемом пороке изменения гемодинамики имеют еще более сложный характер.
Степень расщепления II тона, как показали наши исследования, находится в обратной зависимости от величины систолического давления в легочной артерии. Величина интервала между аортальным и легочным компонентами тем меньше, чем выше систолическое давление в легочной артерии. Имеется некоторая обратная зависимость между степенью расщепления II тона и величиной общелегочного сопротивления, однако, коэффициент корреляции невелик и статистически не достоверен.
Таким образом, степень расщепления II тона, как и при вторичном дефекте межпредсердной перегородки, может быть использована для характеристики выраженности легочной гипертензии.
Легочный компонент II тона в подавляющем большинстве наблюдений оказался больше аортального. Если он был увеличен, но не превышал аортального, не отмечалось разницы в уровне диастолического давления в легочной артерии.
Наличие или отсутствие мезодиастолического или пресистолического шума не показало зависимости от объема артерио-венозного сброса.
Таким образом, для открытого атрио-вентрикулярного канала характерно наличие у подавляющего большинства больных систолического шума на легочной артерии от малой до большой амплитуды с пиком в первой половине систолы и окончанием с аортальным компонентом II тона. В половине случаев шум проводился на верхушку сердца, что затрудняло выявление самостоятельного характера систолического шума митральной недостаточности.
Расщепление II тона всегда сопровождалось увеличением легочного компонента, при этом у большинства больных он был больше аортального. Почти у половины больных отмечался мезодиастолическин или пресистолический шум снизу у левого края грудины.
Послеоперационная динамика фонокардиографических данных при коррекции неполной формы порока во многом схожа с таковой при вторичном дефекте межпредсердной перегородки. Это относится к систолическому шуму на легочной артерии и расщеплению II тона. Систолический шум митральной регургитации при устранении расщепления створки клапана исчезает.
После хирургической коррекции полной формы порока отмечается исчезновение «суммационного» шума, возможно сохранение небольшого систолического шума на легочной артерии и небольшой степени расщепления II тона с нормализацией легочного компонента.
Видео ЭхоКГ при полной полной форме атриовентрикулярного канала у плода
