Расщепление II тона на легочной артерии с увеличенным легочным компонентом наступает по уже известным нам механизмам, характерным для пороков с гиперволемией малого круга кровообращения.
Развитие выраженной легочной гипертензии, по данным Gasul с соавторами (1966), приводит к появлению большого нерасщепленного II тона, систолического тона изгнания и диастолического шума относительной недостаточности клапана легочной артерии.

При открытом атрио-вентрикулярном канале у 31 больного с неполной и у 19 с полной формой порока мы изучали следующие соотношения фонокардиографических симптомов с показателями гемодинамики:
— интенсивность систолического шума на легочной артерии в зависимости от объема артерио-венозного сброса;
— положение максимальных осцилляции (пика) систолического шума на легочной артерии в зависимости от объема артерио-венозного сброса;
— степень расщепления II тона на легочной артерии в зависимости от объема артерио-венозного сброса; систолического давления в легочной артерии; общелегочного сопротивления; диаметра дефекта;
— состояние легочного компонента II тона в зависимости от диастолического давления в легочной артерии;
— наличие или отсутствие мезодиастолического или пресистолического шума снизу у левого края грудины в зависимости от объема артерио-венозного сброса.

Что касается протяженности систолического шума на легочной артерии, то у 42 больных он занимал всю систолу, заканчиваясь с аортальным компонентом II тона. У 8 больных он заканчивался раньше, при этом никаких особенностей гемодинамики у них выявить не удалось.

Систолический шум митральной недостаточности (на верхушке сердца) и «суммационный» систолический шум при полной форме порока (по левому краю грудины) рассматриваются нами ниже по гемодинамическим группам. Особенностей I тона у обследуемых больных не обнаружено.

Интенсивность систолического шума на легочной артерии и гемодинамические показатели. Систолический шум на легочной артерии при открытом атрио-вентрику-лярном канале имеет тот же генез, что и при вторичном дефекте межпредсердной перегородки. Он связан с увеличенным кровотоком через легочную артерию (относительный стеноз). Поэтому по аналогии с данными предыдущей главы мы сопоставляли амплитуду шума с указанными гемодинамическими показателями. Связь шума с относительным стенозом легочной артерии была установлена у 45 больных. Максимально шум был выражен во II межреберье слева от грудины, имел форму ромба или веретена, амплитуда его была от малой до большой.
По всем трем показателям гемодинамики нет достоверного различия между больными с большой, средней и малой амплитудой систолического шума.

Как и при вторичном дефекте межпредсердной перегородки, это может быть объяснено «функциональным» генезом систолического шума, значением степени расширения легочной артерии, а также сложным соотношением гемодинамических факторов при открытом атрио-вентрикулярном канале.

Положение пика систолического шума на легочной артерии и гемодинамические показатели. Пик систолического шума у 45 больных располагался в первой половине или середине систолы. У тех больных, у которых пик находился в первой половине систолы, объем артерио-венозного сброса составлял 27—80% к МО малого круга кровообращения (59,6±2,4), систолического давления в легочной артерии 18—96 мм рт. ст. (42,8±3,3) и систолический градиент между правым желудочком и легочной артерией 0—22,5 мм рт. ст. (5,4 ±0,9); у больных, у которых пик шума располагался в середине систолы, соответственно 21—71% (48,3±6,9), 30—60 (44,4±3,8) и 0—33 (8,6±3,7) мм рт. ст.
По положению пика систолического шума не отмечается достоверного различия по всем трем гемодинамическим показателям.

- Также рекомендуем "Мезодиастолический шум при открытом атриовентрикулярном канале. Пресистолический шум при ОАК"