Хронические пневмонии у детей с пороком сердца. Легочная гипертензия и повторные пневмонии
Развитию хронической пневмонии у здоровых детей способствуют также повторные катары верхних дыхательных путей на фоне экссудативно-катарального диатеза, дистрофия, рахит, неблагоприятные условия внешней среды и питания. Это относится к больным, страдающим врожденными пороками сердца.
Что касается обратного влияния повторных пневмоний на развитие легочной гипертензии, то указания на этот процесс немногочисленны (М. И. Бурмистров, 1959; Ф. И. Заргарли, 1961; Р. М. Гофман, 1968), хотя известно, что хроническая пневмония приводит к развитию легочной гипертензии и легочного сердца.
Вопросам легочной гемодинамики и развитию легоч-: ной гипертензии посвящено большое число работ отечественных и зарубежных авторов. Однако до настоящего времени остаются невыясненными причины и механизм развития ее.
Большинство исследователей считают, что легочная гипертензия при врожденных пороках сердца — вторичная, обусловленная длительным артерио-венозным сбросом. При наличии сообщения между правым и левым желудочком (или аортой и легочной артерией) возникает сброс крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением, то есть слева направо. Благодаря этому резко возрастает кровоток по малому кругу кровообращения. Чем больше размеры дефекта или соустья, тем больше ток крови через шунт, увеличение легочного кровотока и последующие вторичные расстройства гемодинамики. Легочный кровоток может в несколько раз превысить циркуляцию по большому кругу кровообращения.
Механизм регуляции легочного кровотока при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо подобен таковому при митральном стенозе, теория которого была предложена Ф. И. Китаевым в 1931 г., а впоследствии стала общепризнанной. Согласно этой гипотезе, при повышении давления в левом предсердии и легочных венах раздражается рецепторный аппарат, заложенный в их стенках. Возникает рефлекторное сужение легочных артериол. В результате давление в легочной артерии повышается, а в капиллярах уменьшается, благодаря чему уменьшается угроза отеков легкого.
Этот спазм вначале носит функциональный характер. В дальнейшем развивается склероз легочных сосудов, приводящий к стойкому повышению давления в легочной артерии. Исследованиями Adams (1952), К. Л. Семеновой (1957) установлена их последовательность. Вначале развивается эластическая гиперплазия внутренней оболочки легочных артериол, затем наступает разрастание коллагеновой ткани.
Edwards (1957) различает три формы изменений в легочных сосудах при врожденных пороках сердца. При первом типе сосуды легких в основном сходны с сосудами нормального плода. Изменения сосудов второго типа с разрастанием интимы и вторичной облитерацией сосудов, по мнению Edwards, являются врожденными и входят как неизбежная часть в анатомо-функциональный комплекс дефекта межжелудочковой перегородки.
Сосудистые изменения третьего типа, характерные для высокой легочной гипертензии, — вторичные, обусловленные воспалительными, облитерирующими и артериосклеротическими процессами во внутренней оболочке артерий мышечного типа и артериол.