Причины повторных пневмоний при пороке сердца. Патогенез повторных пневмоний у детей с ВПС
При пороках сердца с неизмененным легочным кровотоком (аортальный стеноз, коарктация аорты) Maxwell (1957) совсем не наблюдал респираторных заболеваний.
Мы изучили заболеваемость повторными пневмониями у 2499 больных. В это количество не вошли больные, у которых не был уточнен характер врожденного порока сердца.
Сравнение частоты повторных пневмоний при различных врожденных пороках сердца показывает, что для всех пороков с увеличенным легочным кровотоком характерны повторные пневмонии. Из 1246 больных, страдающих пороком сердца с увеличенным легочным кровотоком, 627 (51%) перенесли пневмонии, из них 477 (39%) более 2 раз.
Больные врожденным пороком сердца с увеличенным легочным кровотоком и цианозом (транспозиция магистральных сосудов без стеноза легочной артерии) также страдают повторными заболеваниями легких. Для больных врожденными пороками сердца с уменьшенным легочным кровотоком характерны одно-двукратные пневмонии в раннем детском возрасте, повторные — у них наблюдаются значительно реже.
При пороках сердца с неизмененным легочным кровотоком повторные заболевания легких наблюдались лишь у 7 больных из 176. Этот факт еще раз указывает на значение легочной гемодинамики в развитии повторных пневмоний.
Повторные катары верхних дыхательных путей и бронхиты отмечены нами во всех группах больных независимо от легочной гемодинамики.
Повторные респираторные заболевания отмечены нами при всех врожденных пороках сердца (в среднем около 30%). Несколько реже наблюдаются повторные бронхиты.
Патогенез - механизмы развития повторных пневмоний. Ведущую роль в возникновении воспалительного процесса легких имеет состояние макроорганизма, сопротивляемость его возбудителю инфекции (В. И. Молчанов, 1932; И. В. Давыдовский, 1956; Ю. Ф. Домбровская, 1957; М. С. Маслов, 1957).
Микробная флора, являющаяся постоянным обитателем дыхательных путей здорового человека, вызывает воспалительный процесс при условии понижения сопротивляемости организма.
Известно, что у новорожденных и детей раннего возраста без врожденного порока сердца формирование бронхиального дерева еще не закончено. Деление бронхов и образование новых альвеол продолжается до 11— 13 лет (Broman, 1923; Emery, Mithal, 1960).
Наряду с недоразвитием альвеол в раннем возрасте имеет место значительное развитие соединительной ткани, обильно снабженной кровеносными и лимфатическими сосудами. Относительная широта респираторных бронхиол и ацинусов способствует легкому распространению инфекции (М. А. Скворцов, 1951).
Частота заболеваний органов дыхания у больных врожденными пороками сердца с увеличенным и уменьшенным легочным кровотоком различна.
В основе патогенеза повторных пневмоний при врожденных пороках сердца с увеличенным легочным кровотоком, по мнению большинства исследователей, лежит гиперволемия сосудов малого круга кровообращения (Taussig, 1947; М. С. Маслов, 1957; Ф. X. Кутушев, 1959; 1962), а при пороках с уменьшенным легочным кровотоком — измененная реактивность организма, сенсибилизация его (А. Н. Петрова, 1965).
Для больных, страдающих врожденными пороками сердца с увеличенным легочным кровотоком, характерным является полнокровие легких, обусловленное сбросом крови слева направо. Переполнение легочных сосудов кровью приводит к застойным явлениям в легких. Вследствие этого уменьшается эластичность легочной ткани, нарушается дренажная функция бронхов, что благоприятствует возникновению воспалительных явлений в легких. Имеет значение также низкое сосудистое сопротивление и большая емкость сосудов малого круга кровообращения. При повышении сосудистого сопротивления заболеваемость пневмониями уменьшается.
Ф. X. Кутушев у больных с незаращением артериального протока обнаружил утолщение альвеолярных мембран; в связи с этим возникают затруднения для свободного газообмена в легких с нарушением диффузного компонента внешнего дыхания. Это является предрасполагающим моментом к возникновению повторных пневмоний и затяжному их течению.
