Клиника инфаркта миокарда при пороке сердца. Течение инфаркта миокарда при пороке сердца
Л. И. Фогельсон (1951) считает возникновение болей в сердце проявлением неадекватности коронарного кровотока у тяжелобольных. Гипоксия миокарда развивается при несоответствии сосудистого русла, питающего сердечную мышцу, с массой гипертрофированного миокарда желудочков, что особенно легко и быстро проявляется при физическом напряжении.
Возникновение болей в сердце может быть вызвано артериальной гипоксемией вследствие перекрестного или венозно-артериального сброса крови.
Впервые развитие инфаркта миокарда и микромиомаляции у детей описали Л. Д. Крымский (1961, 1962, 1963), Л. Д. Крымский и В. Д. Арутюнов (1963). Они наблюдали у маленьких детей деструктивные изменения от микромиомаляции до некрозов в разных стадиях развития.
Л. Д. Крымский описал патологоанатомическую картину обширного инфаркта миокарда у 2 больных в возрасте 4 и 5 лет, страдавших тетрадой Фалло. Кроме того, у 18 больных он отмечал разные стадии развития микроинфарктов миокарда: от свежих очагов до рубцов после них. Он установил, что микромиомаляции чаще всего развивались в наиболее гипертрофированной части миокарда, несущей большую часть функциональной нагрузки: например, при трикуспидальной атрезии — в левом желудочке, при тетраде Фалло — в правом.
Инфаркты миокарда возникали при минимальных изменениях коронарных сосудов, в условиях резкого увеличения количества новообразованных сосудов в гипертрофированных отделах миокарда; излюбленной локализацией их при врожденных пороках сердца является, по мнению автора, межжелудочковая перегородка. Кроме того, они могут быть одной из причин кардиосклероза при врожденных пороках сердца.
М. Р. Мордкович (1962) отмечал более тяжелое общее состояние больных с инфарктом миокарда, частые тяжелые «синюшно-одышечные» приступы у «синих» больных, изменения рентгенокимограммы и электрокардиограммы (удлинение электрической систолы и систолического показателя на 7—16%). Автор расценивал их как тяжелые дистрофические изменения миокарда. По данным электрокардиограммы, ни в одном случае он не отметил явлений коронарной недостаточности.
Развитие инфарктов миокарда у детей при минимальных изменениях коронарных артерий противоречит распространенной точке зрения о зависимости между анатомическими изменениями сосудов и инфарктом миокарда (Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959). В последнее время наряду с теорией нарушения коронарного кровотока вследствие атероматоза высказывается мнение о так называемых некоронарогенных инфарктах миокарда (А. Л. Мясников, 1962; А. Л. Мясников с соавт., 1963).
А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1960) установили, что в 10% случаев всех летальных исходов от коронарной недостаточности последняя развивается при отсутствии стенозирующего атеросклероза. В 10% случаев всех обнаруженных облитераций крупных стволов коронарных артерий очаговые изменения не возникают.
Благодаря работам Bing (1955), Selye (1958), С. Е. Северина (1959) инфаркт миокарда рассматривается теперь как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце, являющегося следствием нервных и гормональных воздействий как на коронарные сосуды, так и непосредственно на обмен веществ миокарда.
