Открытый артериальный проток. Приобретенные пороки сердца
В наименовании этого порока существует разнобой. Одни ученые называют его незаращением артериального протока, другие — боталловым протоком, третьи — незаращенпем боталлова протока. Достоверных сведений о том, что именно Боталл первым описал этот проток, в литературе нет. Во время внутриутробного развития существует артериальный проток, и он необходим. По мнению большинства ученых, открытый артериальный проток является врожденным пороком, если он продолжает функционировать у ребенка спустя неделю после рождения. Однако некоторые считают, что проток полностью облнтернруется только к концу 1-го года жизни. Данная аномалия весьма распространена и составляет от 10 до 30% врожденных пороков сердца.
Через открытый артериальный проток из аорты, где давление примерно 16/8 кПа, кровь поступает в легочную артерию, где давление в норме 3/0,9 кПа как в систолу, так и в диастолу. В системе легочной артерии возникает гипертензия, которая постепенно возрастает. Описаны наблюдения, когда давление крови в легочной артерии становилось выше, чем в аорте, и сброс крови изменял направление. Прогрессирующее повышение сопротивления малого круга вызывает перегрузку правого сердца. Развивается прогрессирующая гипертрофия правого желудочка.
Дети, как правило, ни на что не жалуются до тех пор, пока не наступает декомпенсация кровообращения. Порок обнаруживают при осмотре, определяя наличие шума. В отличие от других врожденных пороков сердца при открытом артериальном протоке шум непрерывный систолодиастолическии. Он напоминает шум поезда в туннеле. Степень акцента второго тсна над легочной артерией зависит от величины легочной гипертензия. Иногда второй тон расщеплен. Отмечается положительный симптом Вальсальвы (уменьшение шума на вдохе и усиление его на выдохе). Электрокардиографические признаки непатогномоничны.
При рентгенологическом исследовании отмечается умеренное увеличение сердца в поперечнике. Выбухает вторая дуга левого контура. Корни легких застойные. На рентгенокимограммах обнаруживается повышенная пульсация легочной артерии. При гиперволсмии малого круга периферия легочного поля полнокровна, при гнпертензни — обеднена, видно большое количество склерозированных сосудов. При зондировании непременно выявляются повышение давления и повышенная оксигенация крови в легочной артерии. Возможно повышение давления и в правом желудочке. При введении контрастного вещества в восходящую аорту оно через открытый артериальный проток попадает в легочную артерию.
Диагностика в неосложненных случаях проста. Однако у части больных имеются сопутствующие пороки (дефекты перегородок, коарктация аорты и др.). Частым осложнением порока является эндокардит.
Приобретенные пороки сердца
Ревматизм занимает исключительное место и общей заболеваемости. По сведениям экспертов Всемирной организации здравоохранения, поражаемость ревматизмом в различных странах составляет от 0,5 до 1,5% населения. Примерно у 35—40% больных ревматизмом формируется поражение клапанов. Л. И. Струков считает, что ревматизм следует рассматривать как системное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце. Классические исследования Ашоффа и В. Т. Талалаева показали, что ревматизм вызывает фибриноидную дегенерацию, гранулематоз и склероз. Специфический ревматический процесс в сердце развивается в толще клапана или в сухожильных нитях н описан В. Т. Талаласвым как вальвулит или хорлит. Ревматический процесс приводит к стенозу или недостаточности клапана либо сочетанию того и другого. Чаще всего поражается митральный клапан. На втором месте но частоте поражении стоит аортальный, на третьем — трикуспидальный клапан. Клапан легочной артерии, как правило, не поражается.
Формирование любого клапанного порока сердца рано или поздно приводит к недостаточности кровообращения, стадии которого были определены Г. Ф. Лаигом (1940), а затем уточнены Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Физиологический процесс приспособления организма при пороках сердца Ф. 3. Меерсон разделил на три этапа. Первый этан соответствует клиническому периоду полной компенсации. Он характеризуется тем, что регуляторная гиперфункция сердца и приспособительные изменения сосудистого тонуса являются компенсирующими факторами, достаточными для поддержания минутного объема и функции кровообращения на нормальном уровне. Второй этап отличается тем. что возникающая гиперфункция сердца сама но себе недостаточна, чтобы обеспечить компенсацию, поэтому сочетается с уменьшением притока крови к сердцу, с координаторным снижением функции кровообращения и мобилизацией экстракардиальных факторов компенсации. Третий этап соответствует различным клиническим формам и стадиям декомпенсации. Он характеризуется тем, что вследствие продолжающегося влиянии повреждающих факторов приспособительные механизмы второго этапа оказываются нарушенными. Нагрузка, падающая на сердце, превышает его работоспособность. Развиваются нелостаточность сердца н как следствие застойная недостаточность кровообращения.
Применительно к потребностям хирургии Л. И. Бакулевым (1968) предложена классификация нарушений кровообращения. I стадия — состояние полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет жалоб. Одышка не возникает даже при больших физических нагрузках. II стадия — состояние относительной недостаточности кровообращения. В покое больной, не испытывает никаких расстройств, но при физической нагрузке выявляется недостаточность кровообращения: возникают одышка, сердцебиение, появляются боли в области сердца, кровохарканье. III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Имеется застой в легких и нерезко выраженные явления застоя в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление. Несколько увеличивается печень. IV стадии — стадия выраженной недостаточности кровообращения со значительными явлениями застоя и большом круге. Венозное давление высокое, значительно увеличена печень, возможен небольшой асцит, отеки на ногах. Сердце значительно увеличено, возникают дистрофические изменения миокарда. Характерным признаком IV стадии является мерцательная аритмия. V стадия — терминальная. Сердце резко увеличено, печень огромная, отмечается анасарка. Одышка даже в покое. Терапевтическое лечение неэффектннно. Приведенная классификация недостаточности кровообращения является общей для всех состоянии, вызванных развитием патологического процесса при любом клапанном или многоклапанном поражении.
