МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Хирургия:
Анестезиология
Хирургия
Детская хирургия
Общая хирургия
Оперативная хирургия
Переливание крови
Пластическая хирургия лица и шеи
Сочетанная травма
Советы хирургам
Хирургия кисти
Хирургия коленного сустава
Эндохирургия
Торакальная хирургия:
Хирургия груди
Хирургия пищевода
Хирургия легких
Хирургия молочной железы
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота
Колопроктология
Неотложная абдоминальная хирургия
Хирургия печени
Хирургия pancreas
Хирургия желудка
Хирургия толстой кишки
Хирургия прямой кишки
Хирургия селезенки
Травма живота
Книги по хирургии
Форум
 

Стадии лимфофолликулярной гиперплазии. Течение лимфофолликулярной гиперплазии

Рассматривая распространение и стадию гиперплазирования лимфоидных фолликулов, мы руководствовались классификацией, предложенной К. Nagasako, T. Takemoto (1972).
Стадия 0 - отсутствие лимфоидных фолликулов либо они небольшие, мелкие, спорадически распространенные.
Стадия I - лимфоидные фолликулы распределены диффузно, но скудно, обычно каждый фолликул очень маленький.
Стадия II - диффузное и довольно плотное распределение лимфоидных фолликулов, не образующих конгломераты.
Стадия III - лимфоидные фолликулы диффузно и плотно распределены, местами составляют большие конгломераты. Покрывающая их слизистая оболочка иногда гиперемирована.

Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.

Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).

В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.

Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.

У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.

При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).

При илеите (лимфофолликулярная гиперплазия IV стадии) значительно больше, чем при I—II стадии, инфильтрировалась собственная пластинка слизистой оболочки (Р<0,02). В отдельных случаях отмечалась субатрофия ворсинок с уменьшением их высоты до 300 мкм и меньше, увеличивалась глубина крипт до 242 мкм. Достоверно (Р<0,01) увеличивалось число МЭЛ (до 48 %) по сравнению с таковым при лимфофолликулярной гиперплазии. В инфильтрате собственной пластинки содержалось больше плазматических клеток и эозинофильных гранулоцитов.

Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.

- Также рекомендуем "Травмы и химические ожоги толстой кишки. Кишечное кровотечение и инвагинация кишечника"

Оглавление темы "Эндоскопия толстой и тонкой кишки":
1. Стадии лимфофолликулярной гиперплазии. Течение лимфофолликулярной гиперплазии
2. Травмы и химические ожоги толстой кишки. Кишечное кровотечение и инвагинация кишечника
3. Диагностика и лечение инвагинаций кишечника. Тонкокишечная непроходимость и анастомозит
4. Осложнения ректороманоскопии. Осложнения колоноскопии
5. Правила колоноскопии у детей. Эндоскопия тонкой кишки
6. Еюноскопия. Аппаратура для еюноскопии
7. Техника еюноскопии. Интестиноскопия
8. Перанальная илеоскопия. Пероральные и перанальные исследования
9. Трудности интраоперационной интестиноскопии. Неудачи интестиноскопии
10. Осложнения интестиноскопии. Лапароскопия
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.