Стадии лимфофолликулярной гиперплазии. Течение лимфофолликулярной гиперплазии
Рассматривая распространение и стадию гиперплазирования лимфоидных фолликулов, мы руководствовались классификацией, предложенной К. Nagasako, T. Takemoto (1972).
Стадия 0 - отсутствие лимфоидных фолликулов либо они небольшие, мелкие, спорадически распространенные.
Стадия I - лимфоидные фолликулы распределены диффузно, но скудно, обычно каждый фолликул очень маленький.
Стадия II - диффузное и довольно плотное распределение лимфоидных фолликулов, не образующих конгломераты.
Стадия III - лимфоидные фолликулы диффузно и плотно распределены, местами составляют большие конгломераты. Покрывающая их слизистая оболочка иногда гиперемирована.
Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.
Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).
В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.
Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.
У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.
При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).
При илеите (лимфофолликулярная гиперплазия IV стадии) значительно больше, чем при I—II стадии, инфильтрировалась собственная пластинка слизистой оболочки (Р<0,02). В отдельных случаях отмечалась субатрофия ворсинок с уменьшением их высоты до 300 мкм и меньше, увеличивалась глубина крипт до 242 мкм. Достоверно (Р<0,01) увеличивалось число МЭЛ (до 48 %) по сравнению с таковым при лимфофолликулярной гиперплазии. В инфильтрате собственной пластинки содержалось больше плазматических клеток и эозинофильных гранулоцитов.
Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.