ДВС-синдрому на нашем сайте МедУнивер посвящен целый раздел. Однако и этот раздел будет неполным без упоминания об этом серьезном, подчас критическом состоянии, часто встречающемся в хирургической практике.
В предыдущей статье четко показано, что синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, так же как синдром ПОН, всегда вторичен и может быть следствием самых различных состояний. В их числе опухоли, многие сосудистые заболевания, инфаркт миокарда, различная гинекологическая патология, хирургические кровотечения, инфекционные заболевания, врожденные пороки сердца, нарушения липидного обмена, гемолитические осложнения, массивные повреждения тканей (травмы, обширные операции, синдром длительного раздавливания и позиционное сдавление), острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, сепсис, трансплантация органов, тканей, костного мозга, шок различной этиологии и многие другие.
В целом можно сказать, что развитие тяжелого ДВС-синдрома начинается тогда, когда имеется массивная длительная активация свертывания. В хирургии одной из главных причин развития этого состояния является массивная кровопотеря и, следовательно, массивная гемотрансфузия.
Кровопотеря сама по себе всегда сопровождается нарушениями гемокоагуляции по типу коагулопатии потребления. Инфузия крови на этом фоне сопровождается ускорением и генерализацией ДВС-синдрома, возникновением спонтанной кровоточивости. Больного, как правило, удается застать во второй фазе ДВС-синдрома — гипокоагуляции. Следствием нарушений в системе гемостаза является полиорганная недостаточность. По некоторым литературным данным, после кардиохирургических вмешательств признаки ДВС-синдрома выявляются у 40,9 % больных. В 72,2 % случаев кардиохирургический ДВС-синдром протекает с выраженными полиорганными нарушениями.
При острых формах ДВС-синдрома возможен внутрисосудистый гемолиз. Эритроциты, особенно донорские, потерявшие способность к деформации, разрезаются, фрагментируются нитями фибрина. Развивающаяся анемия имеет сложную природу и является следствием исходной кровопотери, внутрисосудистого гемолиза и продолжающегося кровотечения.
В наиболее общих чертах клинические проявления хирургического ДВС-синдрома складываются из ряда синдромов, в числе которых:
— тромботические явления;
— геморрагический синдром;
— нарушения микроциркуляции, приводящие к расстройству функции внутренних органов;
— анемический синдром;
— нарушения гемодинамики.
Эффективность лечения острого ДВС-синдрома и связанных с ним полиорганных расстройств в значительной степени зависит от быстроты его распознавания и адекватности проводимых лечебных мероприятий. Терапию ДВС-синдрома следует начинать, ориентируясь на клинические параметры, не дожидаясь результатов лабораторных анализов.
Известны работы, свидетельствующие об успешной терапии ДВС-синдрома, вызванного массивной гемотрасфузией (до 10—15 единиц эритроцитарной массы в течение суток), на фоне применения гепарина, антитромбина III, свежезамороженной плазмы, тромбо- и эритроконцетратов. В то же время весьма часто терапия, включающая массивное переливание СЗП (до 10 единиц в день), тромбоконцентрата, препаратов низкомолекулярного гепарина и антитромбина III оказывается неэффективной, и клиника коагулопатического кровотечения нарастает. В биохимических анализах при этом отмечается резкое снижение уровня фибриногена или афибриногенемия, тромбоцитопения, нарастает содержание продуктов деградации фибриногена и фибрина.
В этом отношении наиболее показательны случаи ДВС-синдрома у пациентов, оперированных по поводу обширных аневризм аорты. Кровопотеря в подобных случаях может достигать 7—12 л, а замещение составляет 15—20 единиц эритроцитарной массы в течение 7—12 ч. Выраженность коагулопатии в этих случаях особенно высока. Истечение крови наблюдается не только по дренажам, но и из краев раны, из проколов кожи, образуются обширные внугрикожные гематомы. Геморрагический синдром может иметь фатальный характер.
Видео настройка и запуск автоматического аппарата для плазмафереза (на примере NGL XJC 2000)
