Плазмаферез при сепсисе. Плазмаферез при инфекционных осложнениях в хирургии
Синдром системного воспалительного ответа или сепсис можно рассматривать как злокачественную форму внутрисосудистого воспаления, критический эндотоксикоз. Процесс развивается в организме в случаях активации хронической микрофлоры, попадания микрофлоры из вне, в том числе и внутрибольничной на фоне специфического иммунного ответа.
Для запуска воспалительной реакции требуется воспалительный стимул.
К пусковым воспалительным медиаторам относятся элементы клеточной стенки бактерий и дрожжей, такие как эндотоксин (липополисахариды), экзотоксины и другие продукты, сосудистый коллаген, поврежденная поверхность эндотелия, денатурированные белки вследствие термального повреждения и окислительного стресса. Все эти факторы могут стимулировать воспалительную реакцию. Эти воспалительные медиаторы связываются с поверхностными рецепторами клеток, способствуя передаче трансмембранного сигнала и индукции внутриклеточной реакции путем активации ряда специфических белков активаторов гена. Многие не связанные между собой экзогенные стимуляторы, такие как активированный комплемент (С5а), фактор Хагемана и продукты генерализованного повреждения клеток, могут вызвать синтез иммунокомпетентными клетками (обычно моноцитами) фактора некроза опухоли альфа и интерлейкинов.
Согласно существующей в настоящее время гуморальной теории системного воспалительного ответа последствием чрезмерной активации воспалительного ответа организма на внедрение бактериального агента является мощный выброс медиаторов септического процесса (многие из них не идентифицированы) и стимуляция первичных реакций в клетках-мишенях через механизмы, аналогичные описанным для начальной активации. Медиаторы септического воспаления вызывают мощное вазодилатирующее действие с последующим нарушением микроциркуляции, агрегатных свойств крови и обеспечения тканей организма кислородом. Повреждающее действие медиаторов септического процесса в первую очередь реализуется в эндотелии сосудов органов-мишеней, таких как легкие, почки, печень, что выражается в формировании полиорганной недостаточности и диссеминированном внутрисо-судистом свертывании. Характер активации иммунного ответа уже с самого начала определяет прогноз данного состояния. Так, у пациентов с риском развития полиорганной недостаточности и летального исхода встречается скорее персистирующее повышение содержания фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 в крови, чем максимальные уровни любого из других специфических цитокинов.
Развитие гуморальной теории сепсиса, согласно которой медиаторы воспаления, действующие в нормальных условиях пара- или эндокринным путем, в случае развития тяжелого сепсиса или септического шока начинают действовать системным или эндокринным путем. В этих обстоятельствах возникает состояние иммунной токсемии, требующее очищения крови. В качестве методов выбора большинство клиницистов используют методы заместительной почечной терапии, в частности продолженную гемодиафильтрацию (ПГДФ), высокообъемную гемодиафильтрацию (ГФ). Так, при ПГДФ элиминируется существенное количество ТНФ а посредством фильтрации и частичной адсорбции на мембране гемофильтра. Развиваются новые технологии для лечения септического шока, в частности, технологии сорбентов.
В Японии эта технология включает гемоперфузию с полимиксином В, а в Европе — двойную плазмофильтрационную адсорбцию.
Активно изучаются методы поддержки печени для очищения крови, использующие системы, основанные на фильтрации через древесный уголь и на мембранном разделении, а также другие системы, применяющие повторное использование диализата на основе альбумина (так называемые системы МАРС).
Эфферентные воздействия при сепсисе направлены на удаление из организма экзо- и эндотоксинов, антител и иммунных комплексов, продуктов патологического метаболизма, компонентов старых, разрушенных и дефектных клеток и выделяемых ими ферментов, гормонов, пептидов, кининов и других токсичных и биологически активных веществ, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, выделяемых ими токсических субстратов и самих бактерий.
Плазмаферез также может быть использован как патогенетический метод лечения сепсиса с целью удаления всех известных и неизвестных медиаторов септического процесса из системы кровообращения и межуточного пространства., а также всех перечисленных выше субстратов. При этом уровень летальности снижается почти на 20 %.
Видео настройка и запуск автоматического аппарата для плазмафереза (на примере NGL XJC 2000)