Содержание кислорода в артериальной крови. Причины низкой концентрации кислорода
Содержание кислорода в артериальной крови ct02(a) отражает общее содержание кислорода в единице объема крови, которое зависит от следующих факторов:
• концентрации гемоглобина крови;
• концентрации дисгемоглобинов;
• парциального давления кислорода в артериальной крови;
• насыщения кислородом артериальной крови, которое, в свою очередь, зависит от р02а и сродства гемоглобина к кислороду.
Рассматривая роль концентрации гемоглобина в крови, необходимо отметить, что до сих пор в большинстве клиник оценивают общую концентрацию гемоглобина (ctHb). Этот показатель включает в себя все виды гемоглобина: деоксигемоглобин, оксигемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемоглобин и сульфгемоглобин. Гемоксиметры, позволяющие определять все вышеперечисленные фракции гемоглобина, пока еще не получили широкого распространения. В этой связи необходимо учитывать, что в определенных клинических ситуациях при повышенной концентрации дисгемоглобинов ориентироваться на ctHb необходимо с большой осторожностью.
Известно, что наиболее частыми причинами высокого ctHb являются истинная полицитемия, дегидратация, хронические заболевания легких, проживание в условиях высокогорья, занятия спортом. Высокие значения ctHb приводят к увеличению вязкости крови и нарушению микроциркуляции. Вместе с тем при переливании крови и определении оптимального уровня гематокрита иногда приходится ориентироваться на исходные (до кровопотери) значения ctHb, поскольку полицитемия может носить компенсаторный характер.
Причинами низкой ctHb являются кровотечение, гипергидратация, намеренная гемодилюция, гемолиз, нарушение продукции эритроцитов, множественные заборы крови для анализов (особенно у новорожденных). Снижение этого параметра сигнализирует о риске тканевой гипоксии. Поскольку основным фактором компенсации кислородного дефицита при анемии является возрастание сердечного выброса, этот риск повышен у пациентов с ишемической болезнью сердца, нарушениями сократительной способности миокарда, а также при пороках сердца, приводящих к препятствию изгнанию крови из него.
Нормальные значения ctHb еще не гарантируют адекватного кислородного снабжения тканей, поэтому в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии очень важно определять все фракции гемоглобина.
Фракция оксигемоглобина артериальной крови F02Hb(a) представляет собой соотношение между концентрациями оксигемоглобина и общего гемоглобина и определяется как:
F02Hb = c02Hb / (с02НЬ + cHHb + cCOHb + cMetHb).
Нормальные значения этого параметра составляют 94—99 %.
На практике чаще пользуются показателем насыщения гемоглобина крови кислородом (s02), который представляет собой отношение оксигенированной фракции гемоглобина к общей фракции гемоглобина, переносящего кислород:
s02 = c02Hb / (с02НЬ + сННЬ).
Вместе с тем между s02 и F02Hb существует следующая зависимость:
F02Hb = s02 (1 - cCOHb + cMetHb + cSHb).
Это означает, что при отсутствии в крови дисгемоглобинов фракция оксигемоглобина соответствует насыщению гемоглобина крови кислородом. В случае повышения концентрации в крови какой-либо из аномальных форм гемоглобина между этими показателями могут быть существенные различия.
Последнее иллюстрирует пример с повышением фракции карбоксигемоглобина:
ctHb = 10;
сННb = 0,2;
сСОНb = 3;
с02Нb = 6,8;
F02Hb = 6,8 / (6,8 + 0,2 + 3) х 100 = 68 %;
s02 = 6,8 / (6,8 + 0,2) х 100 = 97 %.
Таким образом, присутствие повышенной фракции карбоксигемоглобина в данном случае дает разницу между сравниваемыми параметрами в 31 %. Поскольку данное патологическое состояние, т. е. карбоксигемоглобинемия, не является редкостью, особенно при лечении пациентов с травмой и кровопотерей, поступающих из районов стихийных бедствий, пожаров, взрывов и т. д., определение F02Hb имеет для них чрезвычайно важное значение.
Сказанное выше верно и при использовании пульсоксиметрии, поскольку насыщение крови кислородом, определяемое с помощью пульсоксиметра, соответствует s02. Строго говоря, данные пульсоксиметра могут быть ниже F02Hb при спазме периферических сосудов и нарушениях микроциркуляции и выше этого показателя при высоких фракциях аномальных форм гемоглобина. Это также означает, что проведение мониторинга функции дыхания на основе одной пульсоксиметрии может давать ложные результаты, и в этих случаях необходимо делать поправку на ctHb.
Фракция карбоксигемоглобина определяется как отношение концентраций карбоксигемоглобина и общего гемоглобина:
FCOHb = cCOHb / ctHb.
Нормальные значения этого показателя у взрослых составляют от 0 до 2 %. У злостных курильщиков FCOHb может достигать 10-12 %.
Окись углерода обратимо связывается с ионами железа тема, однако сродство гемоглобина к СО в 200—250 раз выше, чем к кислороду. Кроме того, карбоксигемоглобин приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Это означает, что при отравлениях СО наряду с уменьшением кислородной емкости крови затруднена отдача кислорода в тканях.
При острых отравлениях окисью углерода, когда FCOHb превышает 30 %, отмечаются сильные головные боли, общая слабость, рвота, одышка и тахикардия, а при уровне более 50 % — судороги, кома, летальный исход.
Лечение заключается в использовании вентиляции 100 %-ным кислородом, гипербарической оксигенации, заменном переливании крови или синтетических кислородлереносящих кровезаменителей (перфторуглеродов).
Фракция метгемоглобина определяется как отношение концентраций метгемоглобина и общего гемоглобина:
FMetHb = cMetHb / ctHb.
Нормальные значения этого показателя у взрослых составляют от 0,2 до 0,6 %. Метгемоглобин образуется в результате окисления в геме двухвалентного железа в трехвалентное. Метгемоглобин неспособен переносить кислород. Кроме того, он затрудняет освобождение кислорода вследствие смещения КДО влево. Большинство случаев метгемоглобинемии обусловлены отравлением веществами, содержащими нитро- и аминогруппы. При уровне FMetHb выше 10—15 % развивается псевдоцианоз, при значениях, превышающих 30 %, появляются головная боль и одышка, а метгемоглобинемия более 70 % может привести к летальному исходу. Лечение метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленового синего и переливании эритроцитарной массы.
