Сочетания нарушений кислотно-основного состояния. Кислородный статус организма
Метаболический алкалоз + респираторный алкалоз:
рН = 7,64; Na+ = 135 ммоль/л;
рС02 = 28 мм рт. ст.; К+ = 4,5 ммоль/л;
АВ = 29,0 ммоль/л; акт. НС03 = 29,0 ммоль/л;
SB = 32,5 ммоль/л; Сl = 96 ммоль/л;
BE = +9,5 ммоль/л; R = (135 + 4,5) - (29 + 96) = 14,5 ммоль/л.
Итак, у больного показатели рН, стандартного бикарбоната и BE высокие, что свидетельствует о наличии метаболического алкалоза. Значение рС02 снижено, а актуальный бикарбонат ниже стандартного — это указывает на респираторный алкалоз. Формулы расчета свидетельствуют, что значения измеренного рС02 и актуального бикарбоната не соответствуют величинам компенсации. Это подтверждается также концентрацией электролитов и остаточных анионов. Иными словами, имеется смешанное нарушение КОР крови — острый респираторный алкалоз и острый метаболический алкалоз.
Метаболический алкалоз + метаболический ацидоз:
рН = 7,54; Na+ = 139 ммоль/л;
рС02 = 49ммрт. ст.; К+= 4,0 ммоль/л;
АВ = 40,5 ммоль/л; акт. НС03 = 40,50 ммоль/л;
SB = 39,0 ммоль/л; Сl = 65 ммоль/л;
BE = + 16,0 ммоль/л; R = (139 + 4,0 ) - (40,5 + 65) = 37,5 ммоль/л.
Данный пример наиболее ярко свидетельствует, что нарушения КОР крови нельзя оценивать без электролитногобаланса. Высокие значения рН, бикарбоната и BE указывают на наличие метаболического алкалоза. Уровень рС02, а также то обстоятельство, что актуальный бикарбонат несколько выше стандартного, доказывают наличие умеренных респираторных изменений. Иными словами, только по показателям КОР крови можно было бы констатировать, что у больного метаболический алкалоз, частично компенсированный респираторным ацидозом. Ничто в данном анализе не указывает на наличие метаболического ацидоза и лишь при исследовании катион-но-анионного равновесия можно видеть, что концентрация остаточных анионов значительно увеличена. Таким образом, в организме одновременно протекают два различных процесса: во внеклеточном пространстве — метаболический алкалоз, обусловленный накоплением ионов бикарбоната, тогда как во внутриклеточном пространстве — метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления лактата или других метаболических кислот. Такое состояние достаточно часто встречается на 2—3 сутки у больных после крупных хирургических вмешательств, при лечении шока любой этиологии, при гипоксии, обусловленной нарушением периферического кровообращения и т. п. Итак, нарушение КОР крови в данном случае диагностируется как одновременно присутствующие внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз.
Адекватная коррекция смешанных нарушений КОР крови возможна только при правильной оценке причин, их вызвавших, особенно если эти нарушения обусловлены дефицитом кислорода в организме. Данное обстоятельство диктует необходимость рассмотрения кислородного статуса организма и его влияния на нарушения КОР крови.
Кислородный статус организма
Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение гомеостаза, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии.
Обе эти группы обеспечивают доступность кислорода для организма, которая, в свою очередь, определяется тремя основными метаболическими процессами:
• поглощением кислорода легкими;
• транспортом кислорода;
• отдачей кислорода клеткам.
Поглощение кислорода легкими диагностируется по насыщению гемоглобина кислородом (s02) и парциальному напряжению кислорода (р02) артериальной крови.
Нарушение этого процесса может быть обусловлено:
• уменьшением фракции 02 во вдыхаемом воздухе;
• увеличением легочного шунта;
• Увеличением рС02 артериальной крови;
• снижением давления окружающей среды.
Снижение транспорта 02 в основном определяется двумя причинами:
• уменьшением концентрации гемоглобина;
• увеличением патологических фракций гемоглобина.
Отдача кислорода тканям определяется по положению кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), свидетельствующей о степени сродства Нb к 02 и диагностируется по показателю р50.
Снижение р50 свидетельствует о затрудненной отдаче кислорода тканям вследствие многих причин.
Влияние гемодинамики на метаболизм обусловлено изменением крово- и кислородоснабжения органов и тканей.
Общепринято, что критерием соответствия потребления тканями кислорода их потребности в нем являются s02 и р02 смешанной венозной крови (в норме: 72-75 % и 40-42 мм рт. ст. соответственно), снижение которых указывает на наличие дефицита кислорода. Однако у больных на фоне интенсивной терапии нормальные или даже высокие их значения не гарантируют адекватный кислородный баланс в организме. Для оценки состояния последнего, помимо s02 и р02 артериальной и смешанной венозной крови, необходимо проводить динамическое исследование концентрации лактата, который быстро увеличивается в условиях дефицита кислорода.