1. Патофизиология. Неконтролируемое высвобождение тиреоидных гормонов ЩЖ из воспаленной и поврежденной ткани ЩЖ может привести к транзиторному тиреотоксикозу. Тиреотоксикоз разрешается спонтанно через 2-8 нед, когда высвобождаются все накопленные запасы гормонов. После этого приблизительно на один месяц устанавливается гипотиреоз, а затем у большинства пациентов восстанавливается нормальная функция ЩЖ.
2. Клинические проявления. Пациенты, как правило, отмечают боли, которые локализуются в области ЩЖ, которые могут иррадиировать в глотку, уши или челюсть. У многих пациентов развиваются системные симптомы, в том числе лихорадка, озноб, потливость и общее недомогание. В некоторых случаях эти симптомы могут преобладать в клинической картине.
У пациентов, как правило, наблюдаются симптомы транзиторного тиреотоксикоза с последующим транзиторным гипотиреозом. Многие пациенты сообщают о предшествующей инфекции ВДП. При осмотре ЩЖ, как правило, умеренно ↑, при пальпации плотная, очень болезненная.
3. Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать с острым (гнойным) тиреоидитом, кровоизлиянием в узел ЩЖ и быстрым ростом анапластического или инфильтрирующего рака или лимфомы ЩЖ.
4. Лабораторные показатели. На начальной стадии заболевания данные лабораторных исследований указывают на манифестный тиреотоксикоз. При этом уровни Т4 выше, чем уровни Т3. В острую фазу СОЭ ↑. По данным радиосцинтиграфии показатель фракционного поглощения радиоактивного йода, как правило, составляет <2% за 24 ч (табл. 6).
5. Лечение. Боли в ЩЖ и системные симптомы воспаления можно устранить с помощью ацетилсалициловой кислоты или НПВС в высоких дозах. ГКС применяются у пациентов, не отвечающих на терапию указанными ЛП (с целью предотвращения рецидива применяют в течение нескольких недель).
Преходящие симптомы тиреотоксикоза отвечают на терапию β-адреноблокаторами через 1-3 нед. Последующий гипотиреоз, сопровождающийся симптомами, может потребовать кратковременного применения тироксина, но в длительной заместительной гормонотерапии необходимости, как правило, нет.
б) Безболевой (тихий) тиреоидит:
1. Эпидемиология. Безболевой тиреоидит (известный также как «тихий», или лимфоцитарный, тиреоидит) намного чаще развивается у женщин, чем у мужчин, а пик заболеваемости приходится на возраст 30-40 лет. Заболевание, по-видимому, больше распространено в регионах с высокими показателями потребления йода.
2. Патофизиология. Для безболевого воспаления ЩЖ характерна диффузная лимфоцитарная инфильтрация. На основании этого признака и наличия АТл к тиреопероксидазе у 50% пациентов данное заболевание считают аутоиммунным. Безболевой тиреоидит проходит, как правило, через те же три фазы, что и подострый тиреоидит, — транзиторный тиреотоксикоз, затем транзиторный гипотиреоз и восстановление эутиреоза.
Тиреотоксическая фаза может диагностироваться менее часто, чем фаза гипотиреоза. В некоторых случаях гипотиреоз может персистировать. Каждая из перечисленных фаз дисфункции ЩЖ может иметь разную продолжительность — от нескольких недель до нескольких месяцев.
3. Клинические проявления и диагностика. Диагноз безболевого тиреоидита можно предположить в тех случаях, когда у пациента имеются симптомы гипотиреоза, которым предшествовали симптомы гипертиреоза. ЩЖ или нормального размера, или умеренно ↑ и безболезненна. Диагноз безболевого тиреоидита можно установить при обнаружении пониженного уровня ТТГ в фазу тиреотоксикоза и повышенного уровня ТТГ в фазу гипотиреоза.
Показатели фракционного поглощения радиоактивного йода очень низкие или равны нулю в фазу тиреотоксикоза и возвращаются к норме при выздоровлении (см. табл. 6).
4. Лечение. Лечение безболевого тиреоидита заключается в наблюдении и назначении симптоматической терапии. Симптомы гипертиреоза купируются назначением β-адреноблокаторов, тогда как манифестный гипотиреоз требует кратковременного назначения тироксина.
5. Прогноз. У большинства пациентов с безболевым тиреоидитом восстанавливается эутиреоз, но у 10-20% развивается персистирующий гипотиреоз. У 5-10% пациентов безболевой тиреоидит может рецидивировать.
в) Послеродовой тиреоидит:
1. Эпидемиология. Послеродовой тиреоидит определяют как развитие дисфункции ЩЖ в течение 12 мес после родов на фоне предшествующего эутиреоза. Это заболевание поражает 8-11% женщин в течение 2-12 мес после родов или выкидыша. К предрасполагающим факторам относятся эпизоды послеродового тиреоидита в анамнезе, СД 1-го типа и наличие циркулирующих антитиреоидных АТл.
2. Патофизиология. Послеродовой тиреоидит — аутоиммунное заболевание, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией ЩЖ. Вероятно, послеродовой тиреоидит — форма безболевого тиреоидита, связанная с беременностью. При этом воспаление ЩЖ не вызывает боли, но может приводить к транзиторному тиреотоксикозу с последующим транзиторным или персистирующим гипотиреозом.
Впрочем, могут быть различные варианты дисфункции ЩЖ. У некоторых пациентов наблюдают классическое трехфазное течение, у других — гипертиреоз или гипотиреоз.
3. Клинические проявления и диагностика. Диагноз послеродового тиреоидита нередко упускают из виду, поскольку связывают неспецифические симптомы тиреотоксикоза (например, ↓ МТ, бессонницу, тревожность) или гипотиреоза (например, утомляемость, депрессию) с послеродовым состоянием.
У большинства пациенток железа небольшая и безболезненная. Диагноз можно подтвердить или исключить по сниженному уровню ТТГ в фазу тиреотоксикоза с последующим повышенным уровнем ТТГ в фазу гипотиреоза. Медиана времени начала фаз тиреотоксикоза и гипотиреоза составляет 13-19 нед после родов соответственно. У 80% пациенток определяются АТл к тиреопероксидазе.
Послеродовой тиреоидит необходимо отличать от послеродовой болезни Грейвса, которая может развиваться примерно в то же время, но сопровождается наличием АТл к рецептору ТТГ. При послеродовом тиреоидите показатели фракционного поглощения радиоактивного йода равны нулю или очень низкие, тогда как в активную фазу болезни Грейвса они повышены (см. табл. 6).
4. Лечение. Лечение послеродового тиреоидита заключается, как правило, в наблюдении пациенток. При тиреотоксикозе, сопровождающемся симптомами, можно назначить курс β-адреноблокаторов. Манифестный гипотиреоз может потребовать короткого курса заместительной терапии тироксином. Очень важно контролировать функцию ЩЖ после выздоровления, поскольку если следующая беременность также будет сопровождаться послеродовым тиреоидитом или если разовьется постоянный гипотиреоз, то может потребоваться терапия тироксином.
5. Прогноз. Хотя у большинства пациенток восстанавливается функция ЩЖ после гипотиреоза, долговременные исследования показали, что у 15-50% пациенток с послеродовым тиреоидитом в итоге развивается постоянный гипотиреоз. Кроме того, риск рецидивирования послеродового тиреоидита при последующей беременности составляет 70%.
г) Острый (гнойный) тиреоидит. Инфекционное поражение ЩЖ — редкое заболевание, которое в типичных случаях проявляется выраженными болями в области ЩЖ, лихорадкой и другими системными проявлениями инфекции. Бактериальная инфекция может развиваться в результате непосредственного распространения бактерий с кожи или грушевидного синуса или гематогенного распространения (бактерии, микобактерии, грибы или паразиты, особенно Pneumocystis carinii) у лиц с ослабленным иммунитетом.
При физикальном обследовании отмечают, что лихорадка сопровождается местным покраснением и асимметричным отеком болезненной, теплой и даже флюктуирующей ЩЖ. При УЗИ можно увидеть абсцесс, который аспирируют с целью идентификации возбудителя. При этом как можно быстрее начинают терапию, основываясь на результатах окрашивания по Граму и результатах бактериологического исследования аспирата. Может потребоваться также хирургическое дренирование абсцессов.
д) Другие формы тиреоидита. Применение амиодарона может привести к развитию безболевого тиреоидита, который может сопровождаться тиреотоксикозом или приводить к развитию йод-индуцированного тиреотоксикоза. Первый следует лечить ГКС, второй требует применения антитиреоидных ЛП. Интерферон-α может вызывать безболевой тиреоидит и преходящий тиреотоксикоз, который следует дифференцировать от индуцированной интерфероном-α болезни Грейвса.
В первом случае применяются β-адреноблокаторы, а во втором необходимо назначение антитиреоидных ЛП.
Тиреоидит Риделя, или фиброзный тиреоидит, — замещение ткани ЩЖ соединительной тканью. ЩЖ существенно ↑ в размерах, становится плотной и фиксированной. Инфильтрация окружающих структур и спаянность их с ЩЖ и между собой может приводить к развитию местных симптомов сдавливания. У некоторых пациентов развивается также медиастинальный и ретроперитонеальный фиброз, склерозирующий холангит или псевдоопухоль орбиты.
Эти состояния представляют собой проявления IgG4-связанных заболеваний, которые характеризуются фиброзно-воспалительными изменениями с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Для подтверждения диагноза требуется открытая биопсия. В качестве терапии первой линии применяют ГКС, тамоксифен и ритуксимаб — препараты второй линии. К сожалению, хирургическое удаление ЩЖ трудноосуществимо или невозможно.
