а) Определение. ИБС чаще вызывается обструкцией/стенозом одной/нескольких эпикардиальных КА за счет атероматозной бляшки. Ишемия миокарда, особенно у женщин с микро-сосудистой ишемией может возникать при отсутствии обструкции эпикардиальной КА. Стеноз, обструкция КА могут привести к ишемии миокарда и завершиться его инфарктом с сопутствующими симптомами стенокардии, одышки, СН, аритмическими осложнениями, смертью.
Стенокардия — результат несоответствия потребности миокарда в О2, его доставки сердцу, когда увеличение активности/эмоциональный стресс повышают нагрузку на сердце или «потребность» с сопутствующим увеличением ЧСС, АД, сократимости, приводящее к нарастанию напряжения стенки ЛЖ. Стенозированные КА не способны к адекватному увеличению антеградного кровотока/«доставки О2» в ответ на возрастание потребности.
Такой дисбаланс приводит к дискомфорту в ГК различной интенсивности, продолжительности. В итоге стенокардия определяется как дискомфорт в ГК/соседних областях, возникающий предсказуемо, воспроизводимо при определенном уровне ФН и облегчается в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.
б) Классификация степени тяжести стенокардии. Тяжесть стенокардии в настоящее время определяют, используя шкалу оценки тяжести стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS), состоящую из четырех классов — от легкой (класс I: стенокардия, возникающая только во время напряженной/длительной ФН) до тяжелой (класс IV: неспособность выполнять какую-либо деятельность без стенокардии или стенокардия покоя) и включает полный спектр стенокардии — от хронической стабильной до нестабильной.
В практическом отношении шкала стенокардии CCS позволяет клиницистам классифицировать состояние пациентов как легкое (классы I и II по CCS) по сравнению с тяжелым (классы III и IV по CCS). Согласно классификации CCS пациентов со стабильной ИБС чаще относят к I—II классам, при которых симптомы обычно провоцируются ФН. Другие системы оценок включают специфическую шкалу активности, основанную на метаболических затратах на определенные виды деятельности, и индекс стенокардии, объединяющий клинические признаки, интенсивность стенокардии с ЭКГ-изменениями, предоставляющий независимую прогностическую информацию, помимо той, которая определяется на основании возраста, пола, функции желудочков, анатомии КА.
в) Эпидемиология. Более 85 млн взрослых американцев (более чем 1 из 3) имеют по крайней мере одно ССЗ, из них >17 млн человек с ИБС, в том числе 7,6 млн больных перенесли ИМ, ~10 млн пациентов со стенокардией, 5,7 млн с СН, 6,6 млн с инсультом (любого типа). Среди взрослых 60-79 лет 25% мужчин и 16% женщин страдают ИБС, среди лиц >80 лет этот показатель увеличивается до 37 и 23% соответственно. По данным регистра Глобального бремени болезней, ежегодно 17 млн смертей в мире связаны с ССЗ, что более чем на 40% больше по сравнению с 1990 г..
Несмотря на то что в США за последние несколько десятилетий смертность от ИБС снизилась, в 2015 г. зарегистрировано >600 тыс. случаев смерти. В настоящее время ИБС — основная причина смертности во всем мире, ожидается, что этот показатель будет продолжать расти в течение следующего десятилетия в результате эпидемии ожирения, СД 2-го типа, метаболического синдрома, которые способны повышать риск развития преждевременной ИБС у молодых лиц.
г) Патобиология. Стенокардия — самое частое клиническое проявление ишемии миокарда. Ишемия, которая быстро развивается, когда возникает несоответствие между потребностями миокарда в О2 и его доставкой к сердцу, клинически может манифестировать по-разному (помимо стенокардии) — от отсутствия симптомов (например, «немая» ишемия миокарда) до нестабильной стенокардии, ИМ/внезапной сердечной смерти.
У некоторых пациентов ишемия миокарда может оставаться стабильной в течение многих лет, но она также способна быстро прогрессировать с резким изменением частоты и интенсивности эпизодов ишемии в течение нескольких дней/недель. И наоборот, атеросклероз, который является самой частой причиной ишемии миокарда, может развиваться годами без каких-либо признаков ишемии.
В отличие от сложных патогенетических механизмов, ассоциированных с внезапным разрывом бляшки, образованием ее трещин/эрозий у пациентов с ОКС, патогенез стабильной ИБС менее сложный и разнородный, так как является следствием несоответствия между потребностями миокарда в О2 и его доставкой. У большинства пациентов со стабильной ИБС гистология атеросклероза (небольшое некротическое липидное ядро с толстой/очень толстой фиброзной покрышкой и низкая склонность к разрыву бляшки) отлична от морфологических изменений при ОКС, при котором в гистологическом материале преобладает картина большого липидного ядра с сопутствующей фиброатеромой и тонкой покрышкой, что формирует нестабильную бляшку высокого риска с высокой склонностью к разрыву.
Два основных патогенетических механизма могут приводить к ишемии миокарда и стенокардии при хроническом течении: стенокардия потребления, вызывающаяся увеличением потребности миокарда в О2 при ФН; и стенокардия доставки, обусловленная уменьшением доставки О2 к ткани миокарда. Стенокардия потребления — следствие увеличения потребности миокарда в О2 при повышенной ФН, эмоциях/стрессе. У пациента со сниженной перфузией миокарда вследствие атеросклеротического сужения КА такая повышенная потребность может вызвать стенокардию. Другие внекардиальные триггеры стенокардии: повышенные метаболические потребности, вызванные лихорадкой, тиреотоксикозом, тяжелой анемией, кровопотерей, тахикардией по любой причине, гипогликемией, болью.
Стенокардия доставки может возникать у пациентов с ОКС или со стабильной ИБС вследствие кратковременного снижения доставки О2 к миокарду из-за коронарной вазоконстрикции с последующим динамическим стенозом КА. При сужении просвета КА вследствие атеросклероза адгезированные к стенке тромбоцитарные тромбы и лейкоциты могут вырабатывать вазоконстрикторные вещества (серотонин и тромбоксан А2), а повреждение эндотелия в пораженных КА приводит к снижению выработки вазодилатирующих веществ (оксида азота, аденозина). Результатом является патологическая вазоконстрикция в ответ на ФН, другие стимулы (экзогенный аденозин, опосредованная кровотоком реактивная гиперемия при компрессии плечевой артерии).
У некоторых пациентов с нормальными результатами коронарной ангиографии/стенозами без ограничения кровотока наблюдается только динамическая обструкция, вызывающая ишемию миокарда, приводящая к стенокардии покоя [стенокардия Принцметала (Prinzmetal), вариантная стенокардия]. У пациентов с обструктивными стенозами КА незначительное увеличение динамической обструкции в достаточной степени уменьшает кровоток, вызывая ишемию миокарда.
Патофизиологическая основа стенокардии и ишемии у пациентов со стабильной ИБС имеет важное значение для выбора противоишемических ЛП. У пациентов со стенокардией потребления, при которой увеличение потребности миокарда в О2 обусловлено повышением ЧСС, АД, сократимости, β-адреноблокаторы/недигидропиридиновые антагонисты кальция, снижающие ЧСС, напряжение стенки, оказывают максимальный клинический эффект. Для сравнения: нитраты и антагонисты кальция с более сильными вазодилатирующими свойствами (в частности, дигидропиридины) будут более эффективны для облегчения стенокардии, ишемии, обусловленных коронарной вазоконстрикцией, снижением доставки О2 к миокарду.
Самая частая причина стабильной ИБС — сужение просвета КА атеросклеротической бляшкой, обструкция, ограничивающая эпикардиальный кровоток. Обструктивная ИБС может иметь не связанные с атеросклерозом причины, включая врожденные аномалии КА, расслоение КА, миокардиальные мышечные мостики, коронарный артериит при системных васкулитах и лучевых поражениях. Ишемия миокарда и стенокардия также могут возникать при отсутствии обструктивной ИБС, например при заболевании аортального клапана, ГКМП, ДКМП. Стабильная ИБС может сочетаться с другими заболеваниями сердца.
д) Клинические проявления:
1. Анамнез. Существует много причин дискомфорта в груди, стенокардическая боль может быть не связана с ИБС (табл. 1), ИБС может проявляться другими симптомами, кроме стенокардии (табл. 2), неатеросклеротические поражения КА могут вызвать ишемическую боль в груди (табл. 3).
Стенокардия имеет четыре основных клинических признака: характер дискомфорта, его локализация и иррадиация, провоцирующие факторы и продолжительность. Характер дискомфорта при стенокардии описывается пациентами как ощущение давления, которое вызывает чувство нехватки воздуха и тревогу, может отмечаться тяжесть, сдавливание, сжатие, «мертвая хватка», удушье, «ужасная боль». У некоторых пациентов, особенно у женщин и пожилых больных, ощущения более расплывчаты и нетипичны. Некоторые пациенты описывают дискомфорт как ощущение жжения в средней части эпигастральной области или как неприятное ощущение онемения.
Эквиваленты стенокардии, проявляющиеся при ИБС (то есть симптомы ишемии миокарда, отличные от стенокардитической боли): одышка, утомляемость, чувство дурноты, головокружение, отрыжка.
Ангинозный дискомфорт при стенокардии ощущается преимущественно в средней части грудины/за грудиной, может быть в прекардиальной области. Часто отмечается иррадиация в левую сторону шеи, левое плечо, затем вниз по локтевой поверхности левой руки; иррадиация в правую руку — редко. Может быть иррадиация в челюсть, которую необходимо отличать от зубной боли. Возможен дискомфорт в эпигастрии, сам по себе или в сочетании с давлением в ГК.
Провоцирующие факторы стенокардии — ФН, эмоциональный стресс, холодная температура окружающей среды, половой акт или обильный прием пищи. Стенокардия, возникающая в покое или в ночное время, часто указывает на переход стабильной формы в нестабильную, начинающийся разрыв бляшки, приводящий к ОКС.
Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) может возникать спонтанно в покое/ночью без провоцирующих факторов.
Продолжительность типичного эпизода стенокардии невелика. Эпизод чаще начинается постепенно, достигает максимальной интенсивности в течение нескольких минут, затем стихает. Стенокардия редко достигает пика и последующего разрешения менее чем за минуту, часто пациенты со стенокардией напряжения предпочитают отдыхать, сидеть или прекращать ходьбу во время эпизодов, которые могут быть вызваны этой деятельностью. Дискомфорт в груди длительностью >15-20 мин, особенно в покое или в ночное время, может быть признаком ОКС/ИМ.
Выделяют признаки, указывающие на внесердечную этиологию дискомфорта: плевральная, боль при движении или пальпации стенки ГК, острая/постоянная боль, продолжающаяся в течение многих часов, боль/дискомфорт, которые пациент может локализовать на стенке ГК, указав кончиком пальца, очень короткие эпизоды боли продолжительностью несколько секунд. Типичная стенокардия обычно проходит в течение нескольких минут отдыха или после использования сублингвального, перорального/ трансдермального нитроглицерина. Реакция на сублингвальный прием нитроглицерина — полезный диагностический признак, хотя при некоторых видах некардиальной боли (например, при спазме пищевода) нитроглицерин также может быть эффективен.
Дискомфорт в груди — преобладающий симптомом при стабильной ИБС, но у некоторых пациентов этот симптом может отсутствовать, быть нетипичным/слабо выраженным. Пациенты со стабильной ИБС могут жаловаться преимущественно или исключительно на одышку, снижение толерантности к ФН, утомляемость или слабость. У других пациентов первоначально обнаруживается патологический результат теста с ФН или другие признаки ишемии миокарда без каких-либо симптомов («немая» ишемия миокарда). У некоторых пациентов первым признаком ишемии может быть аритмия или внезапная сердечная смерть.
2. Физикальное обследование. У многих пациентов со стабильной ИБС при осмотре патология не обнаруживается, но тщательное физикальное обследование может выявить результаты, представляющие собой последствия ишемии миокарда или признаки наличия факторов риска развития ИБС. При осмотре глаз может быть обнаружена роговичная дуга, при осмотре кожи — ксантомы. Изменения артериол сетчатки часто выявляются у пациентов с ИБС, сопровождающиеся АГ/СД.
Обследование сердца при оценке пациентов с болью в груди или установлении диагноза стабильной ИБС часто малоинформативно. Во время эпизода дискомфорта в груди ишемия миокарда может вызывать появление третьего/четвертого тона сердца. Иногда при ишемии миокарда возникает преходящий голосистолический/ средне- и позднесистолический шум на верхушке сердца из-за обратимой дисфункции папиллярных мышц, приводящей к митральной недостаточности. Эти шумы чаще выслушиваются у пациентов с распространенным поражением КА, чаще при ишемии нижней/нижнезадней стенки, обусловленной стенозом правой КА.
Важно отличать такой шум от шума аортального стеноза/шума при обструктивной ГКМП. Смещенный верхушечный толчок, особенно с дискинезией, — признак значительной систолической дисфункции ЛЖ.
Если у пациента одновременно есть СН, может обнаруживаться повышенное яремное венозное давление, хрипы в легких и периферические отеки. Физикальное обследование может выявить другие сопутствующие/усугубляющие состояние пациента заболевания (увеличение ЩЖ или тяжелая анемия.
е) Диагностика. Оценка пациентов со стабильной ИБС включает: тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, ЭКГ в 12 отведениях, измерение уровня биохимических и воспалительных маркеров, неинвазивные лабораторные и инструментальные исследования. Первая цель состоит в оценке вероятности ишемии у пациента, поэтому правильное обследование может ускорить назначение эффективной терапии (рис. 1).
Рисунок 1. Алгоритм обследования при боли в груди. ОКС — острый коронарный синдром; АКШ — аортокоронарное шунтирование; ЛЖ — левый желудочек; ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство
1. Электрокардиограмма в покое. Несмотря на возможные очаговые изменения на ЭКГ (депрессия сегмента ST/инверсия зубца Т) (рис. 2), в покое у пациентов со стабильной ИБС может не выявляться. Помимо ишемии миокарда, другие состояния могут вызывать аномалии ST-T (гипертрофия и дилатация ЛЖ вследствие длительной АГ и клапанного порока сердца — например, аортальный стеноз, ГКМП), электролитные нарушения, нейрогенные влияния, прием антиаритмических ЛП. Появление новых изменений ST-T на ЭКГ в покое может быть полезным при диагностике ИБС и коррелирует с тяжестью основного заболевания сердца.
Рисунок 2. Ишемические изменения сегмента ST и реполяризации электрокардиограммы
Помимо очаговых изменений ST-T , на ЭКГ могут обнаруживаться различные нарушения проводимости, чаще — блокада левой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Патологические зубцы Q относительно специфичны для ранее перенесенного ИМ, но не всегда позволяют определить давность события. На ЭКГ могут регистрироваться нарушения ритма, особенно желудочковые экстрасистолы, но они низкочувствительны, низкоспецифичны для ИБС. Во время спонтанного приступа стенокардии или при ФН/стрессе патологические изменения на ЭКГ появляются у ≥50% пациентов с нормальной ЭКГ в покое.
Часто обнаруживается депрессия сегмента ST, обычно в одной/нескольких группах отведений ЭКГ, что указывает на наличие субэндокардиальной ишемии. Иногда при стабильной стенокардии и ишемии может развиться транзиторный подъем сегмента ST и нормализация предшествующей депрессии/ инверсии ST-T в покое, хотя подъем сегмента ST гораздо чаще наблюдается у пациентов с ОКС и разрывом бляшки.
2. Рентгенография грудной клетки. Если в анамнезе у пациента нет перенесенного ИМ, СН/структурного заболевания сердца, РОГК при стабильной ИБС обычно не выявляет патологических изменений. Расширенная тень сердца свидетельствует о перенесенном ИМ с дилатацией ЛЖ и ремоделированием сердца. Другие причины кардиомегалии включают длительную АГ, сопутствующие заболевания клапанов сердца, выпот в полости перикарда, неишемическую кардиомиопатию.
3. Лабораторные исследования. У пациентов с впервые возникшими/усилившимися симптомами, характерными для ИБС, повторные измерения уровня тропонина позволяют отличить ИМ и ОКС от стабильной ИБС. Уровень BNP в плазме крови увеличивается в ответ на спонтанную/индуцированную ишемию и не позволяет достоверно отличить стабильную и нестабильную ИБС, но связан с вероятностью будущих сердечно-сосудистых событий у пациентов.
Всем пациентам со стабильной стенокардией необходимо измерить уровень общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов, креатинина в сыворотке крови (с расчетом СКФ), глюкозы в крови натощак (табл. 4). Другие биохимические показатели, возможно, связанные с более высоким прогнозным риском сердечно-сосудистых осложнений, включают: липопротеин (а), аполипопротеин В, ХС ЛПОНП, липопротеин-ассоциированную фосфолипазу А2. Уровни гомоцистеина коррелируют с рисками ИБС, но рандомизированные исследования не показали уменьшение частоты клинических событий при снижении повышенных уровней гомоцистеина. Поэтому рутинный скрининг повышенного уровня гомоцистеина не рекомендуется.
Высокочувствительный СРБ — острофазовый показатель воспаления, имеет сильную взаимосвязь с риском прогностических сердечно-сосудистых событий, его повышенный уровень может потребовать более агрессивного диагностического обследования и терапии. Аналогичным образом, повышенные уровни N-концевого натрийуретического пептида позволяют прогнозировать худшие результаты у пациентов со стабильной ИБС. Показано, что анализ экспрессии микро-РНК 23 генов, полученной более чем у 1000 пациентов, направленных на коронарографию с болью в груди, может помочь исключить обструктивную ИБС.
4. Предтестовая вероятность у пациентов со стенокардией или эквивалентами ишемии. Когда стенокардия/одышка при ФН позволяют заподозрить ИБС и требуют дополнительной оценки состояния сердца, врач сначала должен выполнить оценку вероятности наличия обструктивного поражения КА. Есть ряд валидированных моделей оценки риска, полезных при расчете этой вероятности:
В РФ применяется модифицированная таблица ПТВ. Очень низкая ПТВ <5% (в большинстве случаев диагноз ИБС может быть исключен), низкая ПТВ 5-15% (в ряде случаев требуются дополнительные специфические методы обследования), умеренная ПТВ >15% (требуются дополнительные специфические методы обследования)*.
P.S. * КР «Стабильная ишемическая болезнь сердца». Российское кардиологическое общество, 2020. Одобрено МЗ РФ.
5. Неинвазивные исследования. Неинвазивный стресс-тест с помощью стандартной ЭКГ-оценки на беговой дорожке/велоэргометре, радионуклидная визуализация, стресс-ЭхоКГ или новые диагностические методы (МРТ сердца, ПЭТ) — полезные, клинически важные подходы к постановке диагноза, определению прогноза у пациентов со стабильной ИБС (рис. 3). Прогностическая точность этих тестов определяется не только их чувствительностью и специфичностью, но и распространенностью заболевания или предтестовой вероятностью в исследуемой популяции.
Рисунок 3. Подход к применению стресс-тестов, ангиографии при диагностике хронической стабильной стенокардии. ЭКГ — электрокардиограмма
Неинвазивное исследование должно выполняться только в том случае, если дополнительная информация может изменить запланированную стратегию лечения. Таким образом, ценность неинвазивного стресс-теста ограничена у пациентов с очень низкой вероятностью ИБС и максимальна, когда предтестовая вероятность промежуточная, так как результат теста может оказать большое влияние на посттестовуто вероятность ИБС и, следовательно, на принятие клинических решений..
Каждое неинвазивное исследование обладает определенной чувствительностью и специфичностью (табл. 5), которые в сочетании с предтестовой вероятностью (см. табл. 1) позволяют рассчитать посттестовую вероятность ИБС (рис. 4). Выбор подходящего исследования зависит от характеристик пациента (табл. 6).
Рисунок 4. Приблизительные вероятности ишемической болезни сердца в разных группах пациентов. А. Приблизительная вероятность ишемической болезни сердца до и после неинвазивного исследования у пациента с типичной стенокардией. Эти проценты показывают, как последовательное использование стресс-теста с электрокардиограммой и таллием может повлиять на вероятность ишемической болезни сердца у пациента с типичной стенокардией. Б. Приблизительная вероятность ишемической болезни сердца до и после неинвазивного исследования у пациента с симптомами атипичной стенокардии. В. Приблизительная вероятность ишемической болезни сердца до и после тестирования у бессимптомного пациента в возрастном диапазоне ишемической болезни сердца
5.1 Компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий. КТ-ангиография КА — высокочувствительный метод обнаружения кальциноза КА, тесно связанный с коронарным атеросклерозом; возможна неинвазивная ангиография проксимальной части КА. Кальциноз КА — высокочувствительный (~90%) признак у пациентов с ИБС, но специфичность выявления пациентов с обструктивной ИБС значительно ниже (50%). Из-за возможности ненужного обследования на основании ложноположительных результатов КТ-ангиография КА в настоящее время не рекомендуется в качестве рутинного метода скрининга при подозрении на обструктивную ИБС у лиц с бессимптомным течением или с низким риском (10-летний расчетный риск коронарных событий <10%).
Напротив, выборочный скрининг пациентов с промежуточным риском может быть целесообразным, так как высокий кальциевый индекс позволяет повторно классифицировать таких лиц как имеющих более высокий риск и тем самым обеспечить более интенсивную модификацию факторов риска. У пациентов с промежуточной предтестовой вероятностью обструктивной ИБС, наличием симптомов стресс-тест с визуализацией перфузии миокарда и КТ-ангиография КА эквивалентны в отношении прогнозирования комбинированной конечной точки, включающей смерть, ИМ, госпитализацию по поводу ОКС. Отрицательный результат КТ-ангиографии КА означает благоприятный прогноз.
Так как КТ-ангиография КА позволяет идентифицировать как обструктивную, так и необструктивную ИБС, она предоставляет лучшую прогностическую информацию в целом, в некоторых недавних рекомендациях заменила функциональное тестирование.
5.2 Электрокардиографический стресс-тест с физической нагрузкой. ЭКГ-тест с ФН предпочтителен у пациентов с подозрением на стенокардию и промежуточной вероятностью ИБС, если ЭКГ в состоянии покоя информативна (то есть сегменты ST не искажены за счет структурного заболевания сердца/действия ЛС), если пациенты способны достичь адекватной ФН. Интерпретация ЭКГ при ФН должна включать достигнутую мощность ФН (продолжительность и метаболические эквиваленты рабочей нагрузки), величину и степень отклонения сегмента ST, клинические и гемодинамические реакции на ФН и скорость возвращения частоты ЧСС к норме после ФН (фаза восстановления).
Протокол теста с ФН подбирается в соответствии с функциональными возможностями пациента с целью достижения ФН длительностью 6-12 мин (то есть II—IV ступени протокола Брюса) для достижения максимального потребления О2 и выявления объективных признаков индуцируемой ишемии, если таковая имеется. Стресс-тест с ФН безопасен: смерть/ИМ происходят менее чем в 1:2500 тестов. Такое исследование не выполняют у пациентов с ОКС, тяжелым аортальным стенозом, тяжелой АГ/неконтролируемой СН.
Другие противопоказания — острый ИМ, симптоматическая аритмия, острая ТЭЛА, подозрение на острое расслоение аорты. Относительные противопоказания — АГ >200 мм рт.ст. (систолическое АД)/110 мм рт.ст. (диастолическое АД), умеренный аортальный стеноз, ГКМП, АВ-блокада высокой степени.
Сопутствующая антиангинальная терапия (особенно использование β-адреноблокаторов) снижает чувствительность теста с ФН в качестве инструмента скрининга. Если целью теста с ФН является диагностика ишемии, его следует по возможности провести до назначения β-адреноблокаторов или через 2-3 дня после их отмены.
5.3 Ядерные технологии в исследовании поражений сердца. Визуализация перфузии миокарда при ФН с помощью однофотонной эмиссионной КТ и одновременной ЭКГ-регистрации показана при диагностике ИБС у пациентов с патологическими изменениями ЭКГ в покое и среди тех, у кого изменения сегмента ST не могут быть точно интерпретированы (например, пациенты с нарушениями реполяризации, вызванными гипертрофией ЛЖ, БЛНПГ, ЛП наперстянки). Чувствительность и специфичность этого исследования лучше ЭКГ с ФН для диагностики ИБС (особенно при многососудистом поражении) — позволяет выявлять региональные дефекты перфузии, локализующиеся в бассейне пораженных сосудов, позволяющих идентифицировать соответствующие артерии, определять степень и размер зоны ишемизированного и некротизированного миокарда.
Тредмил-тест предпочтительнее для пациентов, способных выполнять такую ступенчатую возрастающую ФН, которая позволит получить дополнительную диагностическую и прогностическую информацию. У 40-50% пациентов, которые не могут в достаточной степени выполнить ФН, предпочтительно выполнять перфузионную томографию миокарда с фармакологическим вазодилататорным стрессом с применением дипиридамола, аденозина/регаденозона.
5.4 Стресс-эхокардиография. Стресс-ЭхоКГ с ФН/фармакологическим тестом позволяет выявить регионарную ишемию с помощью идентификации новых нарушений сократимости, при этом может быть легко получена дополнительная клиническая информация о сопутствующем структурном заболевании сердца, размерах камер, функции клапанов. ЭхоКГ с ФН диагностирует наличие ИБС с точностью, аналогичной визуализации перфузии миокарда с ФН и показана для количественного определения сегментов миокарда в зоне ишемии. Фармакологический стресс обычно проводят с добутамином у пациентов, не способных выполнять ФН, у тех, кто не может достичь необходимой ЧСС при ФН.
5.5 Стресс-магнитно-резонансная томография сердца. Визуализация перфузии миокарда с фармакологическим стрессом при помощи МРТ сердца становится все более доступной во многих центрах, применяется как дополнительная диагностическая возможность для выявления структурных заболеваний сердца кроме ИБС. МРТ сердца с гадолинием — самый точный способ диагностики рубца после перенесенного ИМ.
6. Диагностическая коронарная ангиография. Несмотря на непрерывную эволюцию неинвазивных лабораторных и инструментальных исследований, инвазивная коронарная ангиография остается «золотым стандартом» для анатомического определения ИБС. Среди пациентов с клиническим диагнозом стабильной ИБС, направленных на коронарную ангиографию, сужение диаметра просвета на >70% обнаруживается в одной (25%), двух (~25%)/всех трех (25%) эпикардиальных КА -в 75% случаев; еще у 5-10% пациентов выявляется обструкция ствола левой КА; оставшиеся 15-20% не имеют ограничивающих кровоток стенозов КА.
Эти данные подчеркивают сохраняющуюся роль коронарной ангиографии в диагностических целях (табл. 7), ангиография также показана для стратификации риска у пациентов с четко выраженной стенокардией. У пациентов с менее тяжелыми коронарными стенозами (то есть 50-70% по данным ангиографии) внутрисосудистое коронарное УЗИ может повысить количественную оценку обструкции и риска нестабильности атеросклеротической бляшки в КА.
Инвазивный физиологический подход с использованием проводника с датчиком давления, расположенного проксимальнее и дистальнее стеноза КА, позволяет измерить степень тяжести стеноза, определить наличие функционально значимого уменьшения кровотока [то есть уменьшение фракционного резерва кровотока (FFR) <0,8]. Этот метод может быть показан при наличии пограничного (50-60%) визуального коронарного стеноза при ангиографии, особенно если такой стеноз соответствует ишемизированному сегменту миокарда при неинвазивном исследовании. Считается, что фракционный резерв кровотока <0,8 отражает важное снижение коронарного кровотока, оправдывающее проведение ЧКВ для уменьшения симптомов.
Фракционный резерв кровотока >0,8 указывает на отсутствие клинической пользы реваскуляризации миокарда в стенозированной КА.
ж) Стратификация риска. Клинические и неинвазивные критерии могут использоваться в качестве дополнительного способа уточнения риска для каждого пациента со стабильной ИБС (табл. 8). Клинические характеристики, которые включают возраст, мужской пол, СД, перенесенный ИМ и симптомы, типичные для стенокардии, являются предикторами наличия ИБС. Сердечная недостаточность и дисфункция ЛЖ (обычно определяемая как фракция выброса <50%), тяжесть и степень стенокардии и сопутствующие симптомы, например одышка, также являются важными предикторами исхода у пациентов со стабильной ИБС.
Простая классификация заболевания на одно-, двух-или трехсосудистое поражение или поражение ствола левой КА остается наиболее широко используемым подходом (табл. 9). Дополнительную прогностическую информацию получают на основании определения тяжести и степени сужения просвета КА, а также локализации стеноза. Например, тяжелые стенозы ствола левой КА или его эквиваленты — тяжелые стенозы проксимальной части передней нисходящей артерии и проксимальной части огибающей артерии — особенно опасны для жизни. Исследование SYNTAX позволило классифицировать подгруппы пациентов с ИБС на три категории анатомических изменений: низкого, среднего и высокого риска на основании характеристик стенозов (см. табл. 8 и 9).
Однако бляшка, вызывающая наиболее тяжелый стеноз, не обязательно окажется той, которая впоследствии разорвется и приведет к ОКС или острому ИМ.
з) Дифференциальная диагностика стенокардии. Многие распространенные внесердечные заболевания могут иметь клинические признаки, похожие на стенокардию. В некоторых случаях симптомы неотличимы от ИБС. Например, у многих пациентов со стенокардией есть сопутствующая патология пищевода и нитроглицерин способен облегчить как стенокардию, так и дискомфорт в пищеводе. Отличие от стенокардии заключается в том, что дискомфорт в пищеводе часто устраняется с помощью антацидов, ингибиторов протонного насоса или приема пищи.
Костохондрит (болезнь Титце, реберно-грудинный синдром) может напоминать стенокардию, его легко отличить на основании локализованной боли при пальпации. Но слишком сильное надавливание на переднюю стенку ГК во время обследования пациента с подозрением на стенокардию может вызывать дискомфорт даже у ЗЛ. Шейная радикулопатия может вызывать боль, иррадиирующую в надплечья, шею/плечи, ее можно спутать со стенокардией. Но боль при этом заболевании чаще постоянная, усугубляется наклонами/поворотами шеи, может сопровождаться очаговым сенсорным дефицитом/радикулопатией.
Легочная гипертензия способна вызвать сильный дискомфорт в груди, который может иметь много общих характеристик со стенокардией. Считается, что этот дискомфорт обусловлен ишемией ПЖ во время ФН наряду с сопутствующей одышкой, головокружением, обмороком. При физикальном обследовании, как правило, обнаруживается парастернальный сердечный толчок, громкий (иногда и пальпируемый) легочный компонент второго тона сердца, признаки гипертрофии ПЖ на ЭКГ.
Боль в груди может быть важным клиническим признаком ТЭЛА. Физикальные данные включают тахикардию и тахипноэ, усиленный легочный компонент второго тона сердца, иногда правосторонний ритм галопа S4. Плевральный характер боли указывает на инфаркт легкого, а усиление боли при вдохе/глубоком дыхании наряду с шумом трения плевры обычно помогает отличить его от стенокардии.
Острый перикардит можно спутать со стенокардией, но перикардит вызывает острую боль в груди, которая не проходит в покое/после приема нитроглицерина, усугубляется при движениях/глубоком дыхании, сопровождается шумом трения перикарда, иногда непостоянным. Расслоение аорты, которое может проявляться острой, сильной болью в груди, иногда ошибочно принимают за острый ИМ, но обычно не за стенокардию.
Видео ЭКГ при стенокардии и виды депрессии сегмента ST
