Наджелудочковая тахиаритмия (НЖТ) определяется как аритмия из >3 комплексов с частотой >100 ударов/мин (см. табл. 4). Комплексы, которые могут быть регулярными или нерегулярными, обычно узкие, но оказываются расширенными, когда они сопровождаются блокадой ножек пучка Гиса (аберрация) или проведением по дополнительному пути.
Причинами предсердных тахиаритмий являются дилатация предсердий, острый ИМ, ТЭЛА, острые или хронические воспалительные состояния или формирование рубцовой ткани после предшествующей операции на миокарде предсердий или перикарде.
Самые важные диагностические признаки для определения типа НЖТ включают частоту желудочкового ответа, регулярность и, если известно, внезапность начала тахикардии. Комплексы QRS являются регулярными во время синусовой тахикардии, трепетания предсердий, атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ), атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АВРТ) и предсердной тахикардии; при ФП, трепетании предсердий с различной степенью АВ-блокады, множественных предсердных экстрасистолах и многофокусной предсердной тахикардии ритм нерегулярен.
Внезапное начало и завершение тахикардии указывают на приступ ФП, трепетание предсердий, АВУРТ, АВРТ и предсердную тахикардию. Постепенное начало и затухание тахикардии характерны для синусовой тахикардии, хронической ФП, предсердных экстрасистол и многофокусной предсердной тахикардии.
а) Синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия (см. рис. 1) — аритмия, которая почти всегда является физиологической реакцией на эмоциональный или физический стресс, такой как беспокойство, ФН, анемия, артериальная гипотензия, гипоксемия, лихорадка, тиреотоксикоз или СН. Она характеризуется постепенным увеличением и уменьшением ЧСС, и при ней ЧСС редко >180 ударов/мин.
Рисунок 1. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 120 ударов/мин
В редких случаях это может быть нефизиологическое состояние, называемое неадекватной (чрезмерной) синусовой тахикардией, которая развивается в ответ на минимальный стресс и продолжается дольше обычного.
Синусовая реципрокная тахикардия — редкая форма НЖТ, связанная с возникновением риентри в синусовом узле. В отличие от физиологической синусовой тахикардии она начинается и заканчивается внезапно и часто запускается предсердной экстрасистолой. Морфология зубца Р идентична синусовому ритму, и препаратом выбора являются β-адреноблокаторы, если это необходимо для устранения симптомов.
б) Предсердная тахикардия. Термином «предсердная тахикардия» обозначают группу НЖТ, которые происходят из анатомических очагов в предсердиях и распространяются центробежно (см. рис. 2). Данные очаги включают легочные вены, пограничный гребень в правом предсердии, области колец трикуспидального или митрального клапанов, коронарный синус, межпредсердную перегородку, ушко левого предсердия, аортально-митральное соединение или области рубцовой ткани после перенесенной кардиохирургической операции.
Предсердные тахикардии обычно представляют собой регулярные ритмы, частота которых редко >200 ударов/мин, могут проявляться в молодости, но чаще развиваются в более позднем возрасте. Предсердная тахикардия по механизму может быть реципрокной, триггерной или автоматической. Некоторые формы предсердной тахикардии непрерывно рецидивируют и могут предрасполагать к развитию тахикардитической кардиомиопатии. Другие формы предсердной тахикардии проявляются в виде пароксизмов и купируются спонтанно без лечения.
Персистирующие предсердные тахикардии можно купировать медикаментозно (блокаторами кальциевых каналов, β-адреноблокаторами или другими антиаритмическими ЛП). Электрическое картирование и аблация предсердной тахикардии очень эффективны и все чаще предлагаются в качестве терапии первой линии. Многофокусная предсердная тахикардия (см. рис. 3) является специфической формой предсердной тахикардии, характеризующейся ≥3 морфологиями зубца Р, и отличается от миграции водителя ритма по предсердиям, когда ЧСС составляет ≥100 ударов/мин, а не <100 ударов/мин.
Рисунок 3. Электрокардиограммы, демонстрирующие разные ритмы у одного и того же пациента. А. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия: стрелками указаны ретроградные зубцы Р (отрицательные в отведении II, положительные в V1). В. Синусовый ритм у того же пациента. Отсутствие отрицательной фазы в конце комплекса QRS в отведении II и положительной фазы в V1 подтверждает, что данные изменения на части А были ретроградными зубцами Р
Это нерегулярный ритм, который встречается почти исключительно у пациентов с выраженным заболеванием легких.
в) Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ). АВУРТ, которая является распространенной формой НЖТ во всех возрастных группах, чаще всего встречается в молодом возрасте и нередко запускается при изменении положения тела. Она чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, и может появиться или усугубиться во время беременности или в определенные фазы менструального цикла.
У пациентов с АВУРТ есть два функциональных пути в АВ-узле («быстрый» и «медленный»). Как правило, предсердная экстрасистола блокируется в «быстрой» части АВ-узла, но проводится по «медленной». Если данный импульс возвращается обратно вверх по быстрому пути, а затем снова входит в медленный путь, в АВ-узле формируется петля риентри (см. рис. 4). Данная петля ограничена АВ-узлом, в результате чего и предсердия, и желудочки активируются почти одновременно.
Рисунок 4. Электрокардиограммы, демонстрирующие разные ритмы у одного и того же пациента. А. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия: стрелками указаны ретроградные зубцы Р (отрицательные в отведении II, положительные в V1). В. Синусовый ритм у того же пациента. Отсутствие отрицательной фазы в конце комплекса QRS в отведении II и положительной фазы в V1 подтверждает, что данные изменения на части А были ретроградными зубцами Р
Зубцы Р могут быть не видны на ЭКГ, потому что они скрыты за комплексом QRS. Если же зубцы Р видны, они обычно находятся сразу после QRS и имеют отрицательную или верхнюю ось (отрицательная в отведениях II, III и aVF; тахикардия с коротким RP) (см. рис. 2). Атипичная АВУРТ встречается редко и возникает при проведении импульса вниз по быстрому пути и вверх по медленному пути с большим интервалом между предыдущим зубцом R и последующим отрицательным зубцом Р (например, тахикардия с длинным RP).
г) Тахикардия из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения). Тахикардия из АВ-соединения относится к фокусным (нереципрокным) тахикардиям и возникает в АВ-соединении (см. рис. 5). Ряд различных форм тахикардии из АВ-соединения имеют разные клинические закономерности. Непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения представляет собой доброкачественную аритмию, частота которой редко >120 ударов/мин, и обычно характеризуется «разогреванием» и «охлаждением».
Рисунок 5. Тахикардия из атриовентрикулярного соединения. Тахикардия без явных зубцов Р. Отрицательная фаза в конце отведений II, III и aVF представляет собой ретроградные зубцы Р. Данный ритм на поверхностной электрокардиограмме невозможно отличить от атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии
Более быстрая пароксизмальная форма тахикардии из АВ-соединения встречается у молодых людей и часто индуцируется ФН.
Врожденная эктопическая тахикардия из АВ-соединения, которая отмечается у детей, характеризуется очень высокой частотой и риском развития тахикардитической кардиомиопатии.
д) Тахикардии, связанные с дополнительными путями проведения. Тахикардии, связанные с дополнительным путем или обходным трактом, называются АВРТ. При данных тахикардиях импульс чаще всего проводится вниз по нормальной АВ-проводящей системе и возвращается по дополнительному пути (ортодромная АВРТ) (см. рис. 5). Антидромная тахикардия встречается редко и представляет собой проведение импульса на желудочки по дополнительному пути и обратно — по нормальной проводящей системе или, реже, по второму дополнительному пути. WPW определяется на основании наличия 6-волн или признаков предвозбуждения желудочков на ЭКГ при синусовом ритме (см. рис. 6) в сочетании с АВРТ в анамнезе.
Рисунок 6. Две электрокардиограммы одного и того же пациента с предвозбуждением желудочков. Ритм слева быстрый, нерегулярный, с широкими комплексами QRS, что указывает на фибрилляцию предсердий с проведением по дополнительному пути. Справа — синусовый ритм с проведением по дополнительному пути
Тем не менее важно признать, что у многих пациентов с признаками предвозбуждения желудочков никогда не развиваются АВРТ. Кроме того, у 40% пациентов с дополнительными путями отмечается ФП. Поскольку ткань дополнительного пути, в отличие от АВ-узла, обычно не характеризуется декрементным проведением, быстрый дополнительный путь позволяет волнам ФП проводиться на желудочки с чрезмерной частотой, что вызывает фибрилляцию желудочков. У данных пациентов следует избегать применения таких ЛП, как дигоксин, которые ускоряют проведение по дополнительным путям.
На ЭКГ во время ортодромной АВРТ могут быть узкие комплексы, но при аберрации вследствие блокады ножки пучка Гиса будут видны широкие комплексы QRS, особенно при более высокой частоте. Ретроградный зубец Р отрицательный в отведениях I и aVL, если импульс проводится по левому латеральному дополнительному пути, и отрицательный в отведениях II, III и aVF, если импульс проводится через перегородочный или задне-перегородочный дополнительный путь (см. рис. 7). Зубец Р появляется позже (после предыдущего зубца R) по сравнению с АВУРТ, потому что при АВРТ импульс должен пройти через АВ-узел и в желудочек, прежде чем вернуться в предсердие по дополнительному пути.
Рисунок 7. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия. Видны отрицательные зубцы Р в отведениях II, III и aVF, что говорит о ретроградном проведении импульса на предсердия через дополнительный перегородочный путь
При антидромной АВРТ комплексы QRS широкие со сглаженным подъемом и напоминают комплексы при желудочковой тахикардии, в отличие от блокады ножки пучка Гиса. Антидромное проведение при ФП часто приводит к быстрым, широким и нерегулярным комплексам (см. рис. 6).
е) Трепетание предсердий. Трепетание предсердий — аритмия с частотой сокращения предсердий приблизительно 300/мин и желудочковым ответом 150 (2/1), 100 (3/1) или медленнее, но кратно предсердной частоте. Типичное трепетание предсердий — петля макрориентри, которая циркулирует в правом предсердии по часовой стрелке или против часовой стрелки (см. рис. 8). Нижняя часть петли при типичном трепетании включает узкую область между НПВ и кольцом трикуспидального клапана в качестве критического участка циркуляции импульса. Типичное трепетание предсердий почти всегда наблюдается у пациентов с основным ССЗ или ХНЗЛ. Оно также может развиваться у пациентов, которые получают антиаритмические ЛП (например, блокаторы натриевых каналов) для лечения ФП.
Рисунок 8. Два примера трепетания предсердий. А. Типичное трепетание правого предсердия против часовой стрелки с классическими пилообразными волнами трепетания в отведениях II, III и aVF. B. Правопредсердное трепетание по часовой стрелке
Атипичное трепетание предсердий относится к предсердным аритмиям с петлей макрориентри без включения вышеуказанного критического кавотрикуспидального перешейка. Данные атипичные формы трепетания предсердий часто возникают в левом предсердии после операции на митральном клапане или катетерной аблации ФП. Типичное трепетание предсердий можно диагностировать по «пилообразной» морфологии зубцов Р (волн трепетания), которые преимущественно отрицательные в отведениях II, III и aVF и положительные в V1 (трепетание предсердий против часовой стрелки) или положительные в отведениях II, III и aVF и отрицательные в V1 (трепетание предсердий по часовой стрелке).
ж) Фибрилляция предсердий (ФП). ФП определяется отсутствием зубцов Р и наличием нерегулярного желудочкового ритма. Крупноволновая ФП, которая представляет собой наличие остаточной предсердной активности на ЭКГ, обычно лучше всего видна в отведении V1 с отсутствием напоминающей зубцы Р активности в других отведениях (см. рис. 9). При наличии сопутствующей АВ-диссоциации ФП может сопровождаться регулярной частотой желудочковых сокращений (например, полная блокада сердца или желудочковая тахикардия).
Рисунок 9. Крупноволновая фибрилляция предсердий. Волнистая базовая линия указывает на наличие предсердной активности и может быть ошибочно истолкована как зубцы Р или волны трепетания. Нерегулярность комплексов QRS указывает на то, что это фибрилляция предсердий
ФП является самой распространенной аритмией в клинической практике, и ей страдают >2 000 000 американцев. Вероятность развития ФП увеличивается с возрастом, с ожидаемым трехкратным ростом распространенности по мере старения населения США в течение следующих 20 лет. ФП почти всегда рецидивирует, за исключением ФП, которая развивается в связи с гипертиреозом и хирургическим вмешательством. ФП может быть пароксизмальной (прекращается самопроизвольно) или персистирующей (сохраняется >7 дней или до кардиоверсии). Пароксизмальная ФП может самостоятельно возникать и купироваться в течение десятилетий или прогрессирует до постоянной ФП. Пациенты с персистирующей ФП обычно прогрессируют до постоянной ФП, если не выполнено восстановление синусового ритма с помощью кардиоверсии.
Кроме взаимосвязи с возрастом ФП часто встречается в сочетании с АГ или другими сопутствующими заболеваниями, такими как СД, тиреотоксикоз, СН, ИБС, болезни клапанов сердца, ХНЗЛ (ХОБЛ) или СОАС. Около 20% пациентов не имеют сопутствующей патологии, и у них диагностируют так называемую изолированную ФП. У некоторых пациентов ФП развивается после чрезмерного употребления алкоголя («синдром праздничного сердца») или после значимых колебаний вегетативного тонуса, например после энергичной ФН или обильного приема пищи (вагусная форма ФП).
Чрезмерное употребление кофеина является часто упоминаемой, но фактически очень редкой причиной ФП. ФП требует триггера в виде преждевременной деполяризации предсердий, которая часто возникает в легочных венах и у предрасположенного человека приводит к ФП. Предрасположенность к ФП может быть вызвана изменениями электрической функции левого предсердия. Длительные периоды ФП могут привести к электрическому и структурному ремоделированию предсердий и способствовать дальнейшему сохранению ФП («ФП порождает ФП»).
ФП приводит к потере предсердного вклада в наполнение желудочков. Эта так называемая потеря предсердного сокращения обычно хорошо переносится у ЗЛ, у которых только около 15% наполнения желудочков является результатом сокращения предсердия. Однако у пациентов с ригидными, неподатливыми желудочками (например, у пациентов с аортальным стенозом, ГКМП или РКМП или длительной АГ) сокращение предсердий может обеспечивать <40% наполнения желудочков, поэтому в таких случаях ударный объем заметно снижается.
Основной риск, связанный с ФП, — ТЭО. ТЭО у пациентов с неклапанной ФП, как правило, возникают в результате образования в ушке левого предсердия тромбов и последующей их миграции. Риск ТЭО коррелирует с наличием основного ССЗ, но не с характером ФП (пароксизмальной или персистирующей). Например, даже субклиническая ФП повышает риск ОНМК по ишемическому типу или системного ТЭО в 2,5 раза. Однако риск ТЭО еще более возрастает в первые 3-4 нед после кардиоверсии, когда постепенное восстановление механической функции предсердий может привести к особенно высокому риску ТЭО. Риск ТЭО при ФП увеличивается с возрастом, при наличии СД, АГ, предыдущих эпизодов ТЭО, ССЗ и СН.
Минимальная вероятность ТЭО (<1%/год) наблюдается у пациентов <65 лет с изолированной ФП. ФП в 1,4 раза повышает риск когнитивных нарушений и деменции вне зависимости от наличия в анамнезе клинического ОНМК. Около 12% клинических ТЭО являются внечерепными, около 70% из них приходится на конечности, а большая часть остальных — на висцеральные органы.
з) Клинические проявления. НЖТ могут вызывать симптомы, связанные с самим ритмом, включая утомляемость, сердцебиение, головокружение, одышку, дискомфорт в ГК, пресинкопальное состояние и синкопе. Данные симптомы в основном вызваны частотой желудочкового ответа и чаще наблюдаются в начале аритмии. В отличие от других форм НЖТ, у пациентов с симптоматической ФП распространены и бессимптомные эпизоды ФП.
Непрерывно-рецидивирующая НЖТ и неконтролируемая частота желудочковых сокращений способны вызвать тахикардитическую кардиомиопатию, которая обратима при достижении контроля частоты ритма. В некоторых ситуациях, однако, в клинической картине может преобладать основное состояние, которое вызывает или усугубляет аритмию, например лихорадка, физический стресс, гиповолемия, СН, гипоксия, симпатомиметические или симпатолитические ЛП, тиреотоксикоз и феохромоцитома.
Реципрокные тахикардии начинаются и купируются внезапно, иногда без лечения, а в некоторых случаях после вагусных проб или внутривенного введения ЛС. Дополнительный путь проведения с предвозбуждением желудочков может оставаться недиагностированным вплоть до взрослого возраста, когда его можно ошибочно принять за ИМ или гипертрофию ПЖ на ЭКГ.
и) Диагностика. Первый ключ к диагностике — ЭКГ в 12 отведениях. Холтеровский мониторинг полезен, если аритмия может быть обнаружена в течение 24-48 ч, тогда как непрерывный петлевой регистратор событий, который пациент носит в течение месяца и активирует при появлении симптомов, предпочтителен, если аритмия возникает реже. Другой альтернативой является ИМН, которое непрерывно записывает данные и передает их на центральную станцию, фиксируя как симптоматические, так и бессимптомные аритмии в течение 1 мес.
При физикальном обследовании у пациентов с блокированными предсердными сокращениями или АВУРТ могут быть выраженные («пушечные») волны «а» на яремных венах. Массаж каротидного синуса, который оказывает парасимпатическое действие на АВ-узел, может купировать НЖТ, которые зависят от АВ-узла, как части петли re-entry (АВУРТ и АВРТ). Массаж каротидного синуса также иногда способен прервать предсердную тахикардию, но чаще замедляет пульс, уменьшая количество предсердных импульсов, проведенных через АВ-узел. Точно так же массаж каротидного синуса замедляет, но не купирует трепетание предсердий и ФП.
Аденозин: 6 мг внутривенно болюсно в течение 1-3 с замедляет ЧСС при синусовой тахикардии, предсердной тахикардии, ФП или трепетании предсердий и способен купировать АВУРТ, АВРТ и некоторые предсердные тахикардии. Он не должен использоваться у пациентов с широкими, нерегулярными QRS, потому что это может привести к увеличению ЧСС при ФП у больных с синдромом WPW.
Электрофизиологическое исследование является самым точным способом ДД НЖТ и желудочковой тахикардии. НЖТ часто можно запустить преждевременными стимулами, после чего несложно определить механизм и локализацию очага аритмии.
к) Лечение:
1. Купирование эпизода тахикардии. Синусовая, предсердная, атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия и тахикардия из атриовентрикулярного соединения
Синусовую тахикардию редко необходимо целенаправленно подвергать лечению. Вместо этого лечение должно быть сосредоточено на выявлении и лечении провоцирующих основных заболеваний, особенно СН, ХНЗЛ, лихорадки, анемии и заболеваний ЩЖ. Иногда для лечения симптомов, вызванных нефизиологической синусовой тахикардией, назначают ивабрадин: доза 5 мг 2 р/сут обеспечивает значительное улучшение и полностью устраняет симптомы у 1/2 пациентов.
Многофокусная предсердная тахикардия относительно рефрактерна к медикаментозной терапии с большим трудом поддается аблации, и в этом случае лучше всего лечить основное ХНЗЛ или ССЗ. Если абсолютно необходимо купировать эпизод тахикардии, возможные варианты включают внутривенное введение дилтиазема, верапамила или метопролола (см. табл. 5). Кардиоверсия неэффективна.
Длительные или рецидивирующие эпизоды неустойчивой НЖТ, как правило, требуют эффективной терапии. Если необходим быстрый контроль (например, у пациентов с ишемией миокарда или артериальной гипотензией), оптимальным решением будет кардиоверсия. Предсердные тахикардии, в том числе трепетание предсердий или ФП, также могут купироваться самопроизвольно или после устранения первопричины, такой как гипоксия или СН, либо после отмены вызвавших аритмию ЛП.
Эпизод АВУРТ часто можно купировать вагусными пробами, такими как массаж каротидного синуса. В одном РКИ модифицированная проба Вальсальвы, выполняемая в положении полулежа с переведением пациента в положение лежа на спине и пассивным подъемом нижних конечностей сразу после задержки дыхания на вдохе увеличивала частоту конверсии НЖТ до 43% по сравнению с 17% при стандартной пробе Вальсальвы. В большинстве случаев предсердной тахикардии аденозин или стимуляция блуждающего нерва (или оба варианта) вызывают достаточную по времени АВ-блокаду, чтобы подтвердить предсердное происхождение тахикардии.
Однако некоторые предсердные тахикардии и большинство эпизодов АВУРТ купируются после введения аденозина.
Для той же цели могут использоваться внутривенные β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов (см. табл. 5). Для устойчивого контроля частоты желудочковых сокращений во время предсердной тахикардии эффективно внутривенное введение эсмолола и дилтиазема.
2. Тахикардии с участием дополнительного пути. Купирование НЖТ с участием дополнительного пути проведения (АВРТ) зависит от механизма ритма. Если тахикардия включает АВ-узел в качестве одной из частей петли риентри, ее можно прервать вагусными пробами, такими как массаж каротидного синуса. Если дополнительный путь служит для антеградного проведения импульса (антидромная АВРТ), важно избегать мер, которые могут ускорить проводящие свойства дополнительного пути. Например, дигоксин и эпинефрин (Адреналин) увеличивают проводимость по дополнительному пути и потенциально способны ускорить тахикардию.
У пациентов может быть адренергический ответ на снижение АД, вызванное вазодилатирующими свойствами β-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов, особенно когда ФП проводится через дополнительный путь. В связи с данными потенциальными осложнениями (см. табл. 5) ЛП выбора для купирования антидромной АВРТ является аденозин, но при антидромной ФП может потребоваться «полноценный» антиаритмический ЛП, например амиодарон, или кардиоверсия. При ортодромной АВРТ, при которой АВ-узел является антеградной частью петли тахикардии, могут использоваться β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов, а также аденозин.
3. Трепетание предсердий. Частоту при пароксизме трепетания предсердий трудно контролировать, обычно в этих случаях необходимо восстановление синусового ритма. Внутривенное введение ибутилида эффективно в 60% для конверсии трепетания предсердий в синусовый ритм. Электрическая кардиоверсия постоянным током, которая высокоэффективна (>95%) для восстановления синусового ритма, обычно не должна выполняться, за исключением следующих случаев: длительность эпизода трепетания предсердий <48 ч, при чреспищеводной ЭхоКГ исключен тромб в левом предсердии, или при минимизации риска ОНМК с помощью варфарина (с достижением терапевтического МНО 2-3) или дабигатрана, этексилат (Дабигатран), ривароксабана, апиксабана или эдоксабана в течение 4 нед.
4. Фибрилляция предсердий. При пароксизме ФП без артериальной гипотензии основное значение имеет контроль ЧСС, который может быть достигнут с помощью эсмолола, метопролола, верапамила или дилтиазема (см. табл. 5); дигоксин обычно является ЛП третьей линии (см. рис. 10). Большинству пациентов с впервые возникшей ФП, которые считаются хорошими кандидатами для кардиоверсии, следует назначать АКТ одним из ППОАК (дабигатран, ривароксабан, апиксабан или эдоксабан), которые в настоящее время обычно используются вместо гепарина натрия (Гепарина) и варфарина. У 1/2 пациентов с пароксизмом ФП синусовый ритм самопроизвольно восстанавливается в течение первых 48-96 ч.
Рисунок 10. Лечение недавно возникшей фибрилляции предсердий
Решение о том, следует ли восстанавливать и удерживать синусовый ритм, допускать рецидивы или прогрессирование до постоянной ФП, является фундаментальным компонентом ведения пациентов с ФП. Исследования стратегии контроля ЧСС по сравнению со стратегией контроля ритма с помощью антиаритмических ЛП не продемонстрировали различий в общей или аритмической смертности, вызванной двумя данными подходами, даже после кардиохирургической операции и у пациентов со сниженной ФВ. Поскольку значительную часть побочных явлений, наблюдаемых в группах контроля ритма в данных исследованиях, составляли ОНМК у пациентов, не принимавших АКТ, и токсичность антиаритмических ЛП, разработки новых антиаритмических и антикоагулянтных ЛП, а также появление надежных методов аблации ФП могут потребовать пересмотра данного вопроса.
Если выбрана стратегия контроля ЧСС, важно подтвердить, что ЧСС = 80-110 ударов/мин в состоянии покоя и <140 ударов/мин при ФН, предпочтительно с помощью мониторинга ЧСС во время теста с ФН или во время амбулаторного мониторинга. Более строгий контроль ЧСС не приносит пользы. Отсутствие контроля ЧСС может привести к развитию кардиомиопатии, вызванной тахикардией. Терапия первой линии для контроля ЧСС включает β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов; дигоксин также может использоваться, но, как правило, он менее эффективен.
Интересно, что β-адреноблокаторы, по-видимому, не снижают смертность от всех причин при использовании у пациентов, у которых ФП осложняется СН, но неясно, будет ли дигоксин предпочтителен в данной ситуации. С практической точки зрения пациентам обычно необходима комбинация ЛС для достижения целевых значений ЧСС.
Если выбрана стратегия контроля ритма, многим пациентам сначала потребуется кардиоверсия, фармакологическая или электрическая. Риск образования тромбов должен быть снижен перед выполнением кардиоверсии у всех пациентов с ФП продолжительностью >48 ч. Первый шаг обычно заключается в проведении чреспищеводной ЭхоКГ. Если при чреспищеводной ЭхоКГ не обнаружено признаков тромба в левом предсердии, кардиоверсия может быть проведена без системной АКТ; однако, если у пациента есть факторы риска ОНМК в сочетании с ФП, большинство клиницистов назначают АКТ во время кардиоверсии и в течение последующих 4 нед.
Если при чреспищеводной ЭхоКГ обнаружен тромб, необходима АКТ в течение 4 нед до проведения кардиоверсии (с использованием терапевтических доз дабигатрана, ривароксабана, апиксабана или эдоксабана или варфарина с достижением МНО >2); АКТ должна продолжаться >3-4 нед после кардиоверсии. Даже при отсутствии тромба пациентам с пароксизмальной или рецидивирующей ФП обычно рекомендуется длительная АКТ (см. далее). Электрическая кардиоверсия, которая должна быть выполнена с минимальной энергией 200 Дж, успешна в >90% случаев. Фармакологическую кардиоверсию можно проводить с помощью внутривенного ЛП, например ибутилида, который более эффективен при трепетании предсердий (эффективность 60%), чем ФП (50%).
Пероральные ЛП также используются в качестве стратегии «таблетка в кармане». Пациенты могут принять однократную дозу пропафенона (600 мг) или флекаинида (300 мг) с частотой конверсии при недавно начавшейся ФП (<48 ч) ~50% без необходимости скрининговой чреспищеводной ЭхоКГ Пероральный амиодарон (обычно нагрузочная доза 10 г за 7-10 дней, затем 400-600 мг/сут 3 нед) также может применяться для кардиоверсии и эффективен у 50% пациентов как при недавно возникшей, так и при более длительной ФП.
4. Длительная терапия:
4.1 Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, предсердные тахикардии и трепетание предсердий. Длительная терапия многофокусной предсердной тахикардии должна назначаться только в случае крайней необходимости, все усилия должны быть направлены на лечение основного ХНЗЛ или ССЗ. Варианты ЛП включают дилтиазем или верапамил.
При длительном лечении АВУРТ руководствуются ЧСС и выраженностью симптомов. Многие пациенты могут жить с данной аритмией при редких рецидивах, которые купируются самопроизвольно или с помощью аденозина. Аблация АВУРТ эффективна и должна рассматриваться как терапия первой линии. У пациентов, которые не являются кандидатами для аблации или отказываются от нее, назначают β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. ЛП, блокирующие натриевые или калиевые каналы, можно применять, когда другие подходы не дают результатов.
У большинства пациентов с симптомами АВРТ применяют катетерную аблацию. Аблация дополнительного пути, расположенного вблизи АВ-узла или пучка Гиса, может привести к полной блокаде сердца с риском 1%, тогда как аблация дополнительных путей левых отделов сердца и на удалении от АВ-узла и области пучка Гиса не приводит к блокаде сердца, но незначительно повышает риск ОНМК. В настоящее время не принято выполнять аблацию дополнительных путей у пациентов без симптоматической аритмии. Варианты медикаментозной терапии включают β-адреноблокаторы, дилтиазем и верапамил, а такие ЛС, как флекаинид или пропафенон, применяют в рефрактерных случаях.
Длительное лечение предсердной тахикардии зависит от симптомов. Если ритм очень плохо переносится, обычно назначают β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если данные ЛС неэффективны или плохо переносимы пациентом, часто рекомендуется аблация, но альтернативой являются антиаритмические ЛП.
У пациентов с трепетанием предсердий контроль частоты желудочковых сокращений возможен при достижении АВ-блокады с помощью β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и ЛП наперстянки. Однако РЧА, которая позволяет полностью излечить пациента, в настоящее время является методом выбора в большинстве случаев трепетания предсердий, особенно при рецидивирующем трепетании предсердий. Поскольку трепетание предсердий имеет риск ТЭО 3%/год, пациенты с трепетанием предсердий также должны получать длительную АКТ, аналогичную КР при ФП. Если аблация трепетания предсердий оказалась успешной, риск рецидива очень мал, и длительная АКТ не требуется.
4.2 Фибрилляция предсердий. Варианты длительного удержания синусового ритма у пациентов с ФП включают фармакологические методы и процедуры (см. рис. 11). Тщательное наблюдение с использованием междисциплинарного подхода может увеличить время пребывания пациента вне МО. Процедуры включают катетерную аблацию левого предсердия с целью электрической изоляции легочных вен. Точно так же минимально инвазивный хирургический подход позволяет электрически изолировать легочные вены с дополнительной резекцией ушка левого предсердия. Обе данные процедуры стали стандартными вариантами для лечения ФП, особенно у пациентов с рецидивирующей ФП, несмотря на прием хотя бы одного антиаритмического ЛП.
Рисунок 11. Лечение хронической пароксизмальной или персистирующей фибрилляции предсердий. Прямые пероральные антикоагулянты предпочтительнее варфарина. Если используется варфарин, целевое международное нормализованное отношение обычно составляет 2-3
В связи с улучшением эффективности после появления более совершенных методов катетерная аблация все чаще предлагается в качестве терапии первой линии при персистирующей ФП. Интересно, что продолжение ранее неэффективной антиаритмической терапии после аблации может дополнительно снизить риск рецидива ФП. Катетерный подход характеризуется небольшим риском перфорации сердца, включая тампонаду и образование атриоэзофагеальной фистулы, и риском ОНМК 1%. Существует также небольшой риск стеноза легочных вен, который теперь уменьшился благодаря новым технологиям. Вторая процедура обычно предлагается пациентам с рецидивирующей ФП после первой процедуры катетерной аблации. Добавление линейной аблации или аблации сложных фракционированных электрограмм не снижает риск рецидива ФП у пациентов с персистирующей ФП.
Катетерная аблация, несомненно, является предпочтительной начальной терапией у пациентов с персистирующей ФП и симптоматической СН, особенно при достаточно тяжелой СН, требующей имплантации кардиовертера-дефибриллятора или сердечной ресинхронизирующей терапии. Для пациентов с длительной персистирующей ФП пятилетние показатели успеха составляют 20% для одной процедуры аблации и 45% для нескольких процедур аблации. Электрическая изоляция ушка левого предсердия может дополнительно снизить риск рецидива ФП.
При пароксизмальной ФП катетерная аблация уменьшает рецидивы и может улучшить качество жизни по сравнению с антиаритмическими ЛП, но частота рецидивов высока. В результате аблация в настоящее время не рассматривается в качестве терапии первой линии для большинства пациентов с пароксизмальной ФП, особенно если у них эффективен подход «таблетка в кармане» (см. рис. 11). Хирургический подход характеризуется более высоким риском кардиальных кровотечений, особенно во время резекции ушка левого предсердия, и требует значительно более длительного времени восстановления, чем чрескожный доступ. Однако хирургическая процедура не повышает риск ОНМК, потому что она выполняется полностью со стороны эпикарда. Более обширная хирургическая операция, называемая «лабиринт», требует полной торакотомии и чаще всего проводится одновременно с АКШ или операцией на клапанах сердца.
Рисунок 11. Лечение хронической пароксизмальной или персистирующей фибрилляции предсердий. Прямые пероральные антикоагулянты предпочтительнее варфарина. Если используется варфарин, целевое международное нормализованное отношение обычно составляет 2-3
При данной процедуре в левом предсердии создаются электрические линии блокады с целью прервать поддержание ФП, изолируются легочные вены и резецируется ушко левого предсердия. Показатели успешности данной процедуры, которая должна выполняться только при рефрактерной, симптоматической ФП, >80%. Например, хирургическая аблация персистирующей ФП во время открытой операции на митральном клапане значительно снижает риск последующего рецидива ФП, но приводит к некоторому повышению риска необходимости имплантации ЭКС.
Фармакологические варианты лечения ФП связаны с использованием ЛП, направленных на блокирование натриевых, калиевых каналов или их комбинации. Блокада данных каналов приводит к замедлению сердечной проводимости (натриевые каналы) и продлению фазы реполяризации сердца (калиевые каналы), а также к дополнительным эффектам вследствие влияния на ВНС. Выбор антиаритмического ЛП зависит от основного клинического заболевания пациента (см. табл. 6).
Амиодарон является самым широко используемым ЛП для лечения ФП с эффективностью 60-70%/год. Он характеризуется рядом лекарственных взаимодействий, особенно с варфарином и дигоксином. Частично вызванный йодсодержащими компонентами амиодарона риск токсического воздействия на ЩЖ, печень и легкие требует внимательного наблюдения. Для ХПр рецидивов ФП пероральный амиодарон значительно эффективнее, чем пропафенон, флекаинид, дофетилид или соталол, которые являются альтернативой. Дронедарон: 400 мг 2 р/сут, структурно похож на амиодарон, но не содержит йода и имеет 24-часовой период полувыведения, хорошо переносится с точки зрения экстракардиальных побочных эффектов, но приводит к повышенному риску СН, ОНМК и смерти у пациентов с постоянной формой ФП. В результате его следует отменить у пациентов, у которых синусовый ритм плохо удерживается.
Хинидин, прокаинамид и дизопирамид блокируют в основном натриевые каналы, а также калиевые каналы при низкой ЧСС. Каждый из данных ЛП умеренно эффективен при ФП, при этом около 50% получающих лечение пациентов сохраняют синусовый ритм в течение 1-го года, но каждый из них также обладает индивидуальной экстракардиальной токсичностью, которая может значительно ограничивать их применение (см. табл. 5). Пропафенон и флекаинид также являются блокаторами натриевых каналов, которые широко используются для удержания синусового ритма. Данные ЛП умеренно эффективны - синусовый ритм в течение 1-го года сохраняют 50% пациентов - и, как правило, хорошо переносятся, но их применения следует избегать у пациентов со структурной патологией сердца, особенно у пациентов с перенесенным ИМ и нарушением функции ЛЖ, из-за риска проаритмогенного действия - желудочковой аритмии.
Дофетилид блокирует калиевые каналы и умеренно эффективен для подавления ФП, но имеет дозозависимый риск удлинения интервала Q-T и развития тахикардии типа пируэт (torsades de pointes).
4.3 Антикоагулянтная терапия. Длительная АКТ дабигатраном, ривароксабаном, апиксабаном или эдоксабаном (или, реже, варфарином) обычно рекомендуется всем пациентам с персистирующей или пароксизмальной ФП, которые >65 лет и не имеют противопоказаний к АКТ (см. табл. 7). АКТ также следует проводить в течение 6 мес после катетерных и хирургических процедур у пациентов без клинических факторов риска ОНМК и длительно - у пациентов с факторами риска.
Для ХПр ТЭО у пациентов с ФП без протезированного клапана или ревматической болезни сердца (неклапанная ФП) ППОАК или антикоагулянты прямого действия в целом заменили варфарин благодаря простоте использования, более высокой или эквивалентной эффективности и превосходному профилю безопасности. Варианты лечения включают ривароксабан (пероральный ингибитор фактора Ха в дозе 20 мг/сут), апиксабан (пероральный ингибитор фактора Ха в дозе 5 мг 2 р/сут), дабигатран (прямой ингибитор тромбина в дозе 150 мг 2 р/сут) и эдоксабан (30 или 60 мг 1 р/сут). Все четыре ЛП выводятся почками (апиксабан 25%, эдоксабан 50%, ривароксабан 65% и дабигатран 85%), поэтому их не рекомендуют пациентам с выраженной дисфункцией почек, а у пациентов с умеренным нарушением функции почек следует снижать дозы.
Даже у пациентов >75 лет данные ЛП, по-видимому, столь же эффективны, как и варфарин. Идаруцизумаб: 4-5 г внутривенно, может быстро купировать эффект дабигатрана этексилат (Дабигатран), а андексанет альфа: 400-800 мг болюсно в течение 15-30 мин с последующей инфузией 400-960 мг, способен прекратить действие ривароксабана или апиксабана и достичь хорошего или отличного гемостаза у ~75% пациентов с кровотечением в течение 12 ч.
ХПр ТЭО у пациентов с ФП и недавно установленным коронарным стентом включает [двойная антиагрегантная терапия + антикоагулянт]. В РКИ очень низкая доза ривароксабана, 2,5 мг 2 р/сут, была столь же эффективной, как и добавление варфарина у пациентов с ФП, которым требовалась двойная антиагрегантная терапия после коронарного стентирования, но ривароксабан снижал риск значительного кровотечения на ~1/3, до 10%/год по сравнению с 15%/год.
Другим эффективным вариантом для таких пациентов является двойная терапия [дабигатран: 110 или 150 мг 2 р/сут + клопидогрел/тикагрелор]. Добавление ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) к дабигатрану, ривароксабану или апиксабану также может уменьшить частоту сосудистых событий и рекомендуется, несмотря на повышенный риск кровотечений у некоторых пациентов с ФП и сопутствующими факторами риска, такими как ИБС или перенесенное ОНМК, который связан с сосудистым заболеванием, а не с ФП. В данном случае вышеуказанные ЛП, по-видимому, являются одновременно более безопасными и более эффективными, чем варфарин. Переходная АКТ во время инвазивной процедуры не лучше, чем временная отмена антикоагулянтов.
Варфарин в виде монотерапии снижает риск ОНМК на ~60%. Несмотря на то что отмечается некоторый защитный эффект при МНО = 1,8, целевое значение МНО для длительной АКТ варфарином должно составлять 2-3, чтобы избежать снижения МНО <1,8. Однако ППОАК более безопасны и/или более эффективны для данной цели.
Видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
