Брадиаритмия может быть вызвана СССУ, дисфункцией АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье (см. табл. 1).
а) Синусовая брадикардия и дисфункция синусового узла. Синусовая брадикардия (см. рис. 1) обычно определяется как частота импульсов из синусового узла <60/мин.
Рисунок 1. Синусовая брадикардия. Прогрессирующая синусовая брадикардия в данном случае вызвана повышенным тонусом блуждающего нерва во время сна
Тем не менее следует отметить, что частота синусового узла 45-50 ударов/мин, особенно в состоянии покоя, может быть физиологической нормой. Дисфункция синусового узла включает группу расстройств, в том числе синусовую брадикардию, блокаду выхода импульса из синоатриального узла, остановку синусового узла (пауза >2-3 с) во время синусового ритма, хронотропную недостаточность и синдром тахикардии-брадикардии (тахи-бради).
Дисфункция синусового узла в сочетании с такими симптомами, как утомляемость, головокружение, пресинкопальное или синкопальное состояние или ухудшение СН, называется СССУ Синдром тахи-бради часто определяется по длительной задержке восстановления синусового узла после прекращения ФП (см. рис. 2). Блокада выхода импульса из синоатриального узла (синоатриальная блокада) относится к электрофизиологическому явлению возбуждения клеток синусового узла с задержкой или блокадой импульса на пути от синусового узла к окружающей ткани предсердия (см. рис. 3).
Рисунок 2. Электрокардиографические признаки синдрома тахи-бради. Фибрилляция предсердий с тахикардическим желудочковым ответом и последующей конверсией в синусовую брадикардию
Рисунок 3. Синоатриальная блокада. Блокада выхода импульса из синоатриального узла, вероятно, 2-го типа, характеризуется паузой, длина которой кратна расстоянию между нормальными синусовыми импульсами
Синоатриальная блокада может быть первой степени, второй степени (тип 1 или 2) и третьей степени. Синоатриальную блокаду первой степени трудно диагностировать на поверхностной ЭКГ. Синоатриальная блокада второй степени 1-го типа проявляется постепенным сокращением интервала РР, после чего следует синусовая пауза. Интервал РР после паузы должен в >2 раза превышать интервал РР, предшествующий паузе. Синоатриальная блокада второй степени 2-го типа характеризуется паузой, длина которой кратна расстоянию между нормальными синусовыми импульсами (то есть постоянный интервал РР до и после паузы).
При синоатриальной блокаде высокой степени отсутствуют несколько зубцов Р с паузой, длина которой все еще кратна основным интервалам РР, а синоатриальная блокада третьей степени приводит к полному отсутствию синусовых зубцов Р.
Хронотропная недостаточность — это неспособность синусового узла соответствующим образом увеличивать частоту импульсов в ответ на ФН или другие физиологические потребности. У большинства пациентов хронотропная недостаточность проявляется максимальной ЧСС <100 ударов/мин.
б) Нарушения атриовентрикулярной проводимости (АВ-проводимости). Нарушения АВ-проводимости включают патологию проведения импульса в АВ-узле или в системе Гиса-Пуркинье ниже АВ-узла. Электрическая передача через АВ-проводящую систему в первую очередь ограничена АВ-узлом, который характеризуется декрементным проведением, чтобы предотвратить чрезмерно высокую частоту проведения импульсов на желудочки.
В норме АВ-узел редко проводит >200 импуль-сов/мин, и скорость проведения замедляется с возрастом. АВ-узел находится под сильным влиянием тонуса ВНС и при повышении тонуса СНС и исчезновении парасимпатического тонуса может проводить >200 импульсов/мин. Проведение через систему Гиса-Пуркинье происходит быстрее и без декрементного характера.
АВ-блокада классифицируется как первая, вторая, высокая и третья степень. АВ-блокада первой степени — некорректное название, потому что реально она отсутствует — скорее есть задержка, обычно в АВ-узле, проявляющаяся в удлинении интервала PR (см. рис. 4). АВ-блокада второй степени разделяется на блокаду типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха) или блокаду типа Мобитц II. Блокада типа Мобитц I определяется прогрессирующим увеличением продолжительности PR с последующей блокадой после зубца Р (см. рис. 5). Начальное увеличение PR максимально, последующие интервалы RR сокращаются, и интервал PR, следующий за блокированным зубцом Р, короче, чем последний проведенный на желудочки интервал PR перед блокированным зубцом Р. Блокада типа Мобитц I обычно развивается в АВ-узле.
Рисунок 4. Атриовентрикулярная блокада первой степени. Обратите внимание на увеличение (>200 мс) времени атриовентрикулярного проведения
Рисунок 5. Блокада типа Мобитц I. Прогрессирующее увеличение PR с 320 до 615 мс с последующей блокадой проведения зубца Р. Следующий проведенный интервал PR меньше, чем интервал PR перед выпадением зубца Р
Блокада типа Мобитц II, которая характеризуется внезапным нарушением проводимости после зубца Р без предшествующего увеличения продолжительности PR, обычно представляет собой блокаду проведения ниже АВ-узла. У пациентов с блокадой 2/1 (два зубца Р на один QRS) может быть трудно определить, является ли блокада типа Мобитц I в АВ-узле или типа Мобитц II ниже АВ-узла. Признаками нарушения проводимости в АВ-узле являются удлинение интервала PR (т.е. >300 мс) и узкие комплексы QRS. На блокаду проведения ниже АВ-узла указывают нормальный интервал PR, но с блокадой ножек пучка Гиса (см. рис. 6).
Рисунок 6. Проведение 2/1 в атриовентрикулярном узле и ниже атриовентрикулярного узла. А. Проведение 2/1 с удлинением интервала PR (>300 мс) и узкими комплексами QRS, что указывает на блокаду типа Мобитц I в атриовентрикулярном узле. B. Интервал PR нормальной продолжительности и широкие комплексы QRS — признаки блокады типа Мобитц II ниже атриовентрикулярного узла
АВ-блокада высокой степени или далеко зашедшая блокада представляет собой вариант блокады второй степени с отсутствием проведения нескольких или последовательных зубцов Р (или с комбинацией обоих вариантов) (см. рис. 7), часто рецидивирует или персистирует. Блокадой третьей степени (или полной блокадой сердца) называют ритм, при котором предсердная и желудочковая активность независимы, а частота предсердных сокращений обычно превышает частоту желудочковых сокращений. Блокада третьей степени может наблюдаться при синусовом ритме или при любой предсердной тахиаритмии с регулярными выскальзывающими комплексами из АВ-узла или ниже (см. рис. 8).
Рисунок 7. Атриовентрикулярная блокада высокой степени. Периоды полной блокады сердца с тремя блокированными зубцами Р (первый из которых скрыт в первом комплексе QRS), за которыми следуют два зубца Р, причем второй из них проводится на желудочки с длинным интервалом PR. Следующие три зубца Р снова не проводятся, последний зубец Р скрыт в последнем комплексе QRS
Рисунок 8. Полная блокада сердца с разобщением предсердных (черные стрелки) и желудочковых сокращений (красные стрелки)
Иногда выскальзывающих ритмов нет, и блокада сердца приводит к асистолии. Полная блокада сердца, особенно когда она возникает остро и сопровождается выскальзывающими комплексами, может приводить к выраженному удлинению интервала Q-Т, что указывает на риск возникновения пируэтной тахикардии. По данной причине после аблации АВ-узла частоту ЭКС устанавливают на уровне 80 ударов/мин на ≥6 нед после процедуры, чтобы предотвратить удлинение интервала Q-Т и развитие пируэтной тахикардии. В конечном итоге частота ЭКС может быть снижена до более физиологических уровней без сохранения риска желудочковой аритмии.
Полная блокада сердца и другие виды выраженной брадиаритмии могут манифестировать обмороком, если перед выскальзывающим ритмом отмечается длительная пауза. Чаще данные ритмы проявляются утомляемостью и одышкой.
АД нередко повышается из-за периферической вазоконстрикции, а вследствие снижения сердечного выброса возрастает риск развития ОПН.
Термин «АВ-диссоциация» относится к любому ритму, при котором предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Если частота предсердных сокращений превышает частоту желудочковых сокращений, это называется полной блокадой сердца или АВ-блокадой третьей степени. АВ-диссоциация с предсердной частотой, которая медленнее следующего водителя ритма, обычно наблюдается при тахикардиях из АВ-соединения или желудочков.
в) Клинические проявления. Синусовая брадикардия и различные степени АВ-блокады могут отмечаться бессимптомно во время сна у ЗЛ. Бессимптомная АВ-блокада первой и второй степени, особенно при частичном или полном разрешении на фоне ФН, обычно является доброкачественной. Персистирующая АВ-блокада второй и третьей степени — признак патологии и часто сопровождается головокружением, утомляемостью, одышкой при ФН, ухудшением клиники СН, пресинкопальными состояниями или синкопе.
АВ-блокада третьей степени с активными выскальзывающими ритмами из АВ-соединения, которые ускоряются во время ФН, как часто отмечается у пациентов с врожденной АВ-блокадой, может оставаться бессимптомной. Пациенты с врожденной блокадой сердца могут не осознавать свои перспективы более активного образа жизни из-за отсутствия возможности для сравнения, но часто чувствуют себя намного лучше, когда после имплантации ЭКС может быть достигнуто соответствующее ускорение ЧСС.
г) Диагностика. Брадикардия обычно диагностируется по ЭКГ. У пациентов с симптомами, указывающими на брадиаритмию, 24-часовый мониторинг по Холтеру или длительный мониторинг с помощью петлевого регистратора обычно позволяет установить диагноз, но некоторым пациентам может потребоваться формальное электрофизиологическое исследование. Любые брадикардии, включая дисфункцию синусового узла (см. табл. 2) и АВ-узловую блокаду (см. табл. 3), могут быть вызваны, по крайней мере частично, стимуляцией блуждающего нерва, например вазовагальными эпизодами, рвотой, операцией на ОБП и инвазивными процедурами в верхних и нижних отделах ЖКТ. В результате возможно развитие пресинкопального состояния, иногда вызываемого брадикардией, а иногда — вазодепрессией с артериальной гипотензией.
Необходимо исключить лекарственные реакции, инфильтративные заболевания, фиброкальцинозную дегенерацию и ряд других причин. Болезнь Лайма также является частой причиной обратимой полной блокады сердца, обычно с локализацией в АВ-узле.
д) Лечение. Лечение дисфункции синусового узла и АВ-блокады заключается в том, чтобы сначала отменить все ЛС, которые могут вызвать дисфункцию (см. табл. 2). Хотя у некоторых пациентов восстанавливается нормальное проведение импульса, повышенная чувствительность к ЛП обычно указывает на скрытое нарушение проводимости, которое со временем может ухудшиться. Например, бессимптомная синусовая брадикардия (<50/мин) у лиц среднего и старшего возраста, по-видимому, не приводит к патологии со стороны ССС или летальному исходу, за исключением пациентов, которые принимают ЛП, влияющие на ЧСС.
Бессимптомная дисфункция синусового узла не требует терапии. Бессимптомная АВ-узловая блокада, особенно если выскальзывающие комплексы QRS узкие, также не требует вмешательства, если нет выраженного удлинения интервала Q-T, в данном случае следует оценить необходимость имплантации ЭКС. При симптомной дисфункции синусового узла и АВ-блокаде второй и третьей степени неотложное лечение включает атропин - 1 мг внутривенно или изопротеренол: внутривенная инфузия со скоростью 1-2 мкг/мин для увеличения ЧСС. Может потребоваться временная ЭКС.
Если дисфункция синусового узла или АВ-блокада вызвана временными нарушениями вследствие приема ЛС или острой ИМ, обычно достаточно временной ЭКС; однако при подозрении на блокаду на уровне пучка Гиса или ниже (например, АВ-блокада при ФН или бессимптомная блокада типа Мобитц II), и уровень блокады можно документально подтвердить с помощью записи электрограммы пучка Гиса, постоянная ЭКС является единственным эффективным методом лечения в соответствии с КР по имплантации ЭКС. При всех формах постоянных симптоматических дисфункций синусового узла или АВ-блокаде второй или третьей степени оптимальной терапией будет постоянная ЭКС. У пациентов с АВ-блокадой и систолической дисфункцией предпочтительна трехкамерная ЭКС.
Единственным исключением является болезнь Лайма, при которой блокада сердца в большинстве случаев купируется в течение 1 нед после АБТ.
