а) Начальная терапия. Первоначальные меры для стабилизации состояния пациента с подозрением на кардиогенный шок предусматривают венозный доступ, ингаляцию кислорода и непрерывный мониторинг ЭКГ (рис. ниже).
Возможные пути оказания помощи при кардиогенном шоке, место оказания медицинской помощи и медработники. ВЖС — вспомогательная желудочковая система. * Рассмотреть возможность временной механической поддержки перед реперфузией в случае рефрактерного сердечного шока
Многим пациентам требуются эндотрахеальная интубация и ИВЛ не только для улучшения газового состава артериальной крови, но и для уменьшения работы дыхательной мускулатуры и облегчения достижения седации. Электролитные нарушения следует корригировать.
Облегчение боли и устранение беспокойства могут снизить чрезмерную симпатическую активность, потребность в кислороде, преднагрузку и постнагрузку. Аритмии могут снижать сердечный выброс, их следует немедленно устранять с помощью антиаритмических препаратов, электроимпульсной терапии или кардиостимуляции.
Если причина кардиогенного шока - острый ИМ, следует немедленно назначить ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) и гепарин. Некоторые ЛП, используемые при остром ИМ (например, нитраты, β-блокаторы, иАПФ), могут усугубить гипотензию при кардиогенном шоке. Их применение связано с худшими исходами у пациентов с гипотензией. При неустойчивом гемодинамическом статусе следует избегать этих агентов, пока состояние не стабилизируется.
Следует провести оценку баланса жидкости и системной перфузии. Ишемия вызывает диастолическую дисфункцию, поэтому у некоторых пациентов может возникнуть необходимость в повышении давления наполнения желудочков для поддержания ударного объема. Некоторым пациентам помогает быстрое болюсное переливание 100-200 мл кристаллоидов с ориентацией на целевые показатели.
Пациентам, которые сразу не отвечают на первичную терапию, можно назначить инвазивный гемодинамический мониторинг. Это поможет достигнуть давления наполнения желудочков, при котором сердечный выброс максимален. Поддержание адекватной преднагрузки особенно важно у пациентов с ИМ ПЖ. После стабилизации и восстановления адекватного АД следует оценить тканевую перфузию.
Если она в норме, но сохраняется значительный застой в легких, можно использовать диуретики (например, фуросемид внутривенно болюсно 20-40 мг). Если тканевая перфузия недостаточна, следует начать инотропную или механическую поддержку.
б) Вазопрессоры и инотропы. Чтобы разорвать порочный круг прогрессирующей гипотензии и дальнейшей ишемии миокарда, необходимо поддержание адекватного АД. При его низких значениях может потребоваться дозированная терапия вазопрессорами с ориентацией на уровень АД, клинические показатели перфузии и насыщение кислородом смешанной венозной крови.
Норэпинефрин (Норадреналин) (0,02-1,0 мкг/кг/мин) действует как сосудосуживающее средство, обладает относительно умеренным инотропным действием и увеличивает коронарный кровоток. Он предпочтительнее допамина, который действует как инотроп (3-10 мкг/кг/мин) и вазопрессор (10-20 мкг/кг/мин). У пациентов с кардиогенным шоком инфузии вазопрессоров необходимо тщательно титровать.
Это поможет максимально увеличить коронарное перфузионное давление при минимально возможном увеличении потребности миокарда в кислороде при усилении его сократительной активности. В ходе начального титрования вазоактивных препаратов рекомендуется проводить инвазивный гемодинамический мониторинг с использованием внутриартериального катетера и временной катетеризации правых отделов сердца.
Если тканевая перфузия остается недостаточной несмотря на введение норэпинефрина, следует начать инотропную терапию. Улучшить сократимость миокарда и увеличить сердечный выброс может добутамин (2,5-20 мкг/кг/мин), селективный агонист β1-адренорецепторов. Добутамин - ЛП выбора у пациентов с систолическим АД >90 мм рт.ст. Но у некоторых пациентов он может усугубить гипотензию и вызвать тахиаритмии.
Милринон (0,125-0,75 мкг/кг/мин без ударной дозы) - ингибитор фосфодиэстеразы, дает меньше хронотропных и аритмогенных эффектов, чем катехоламины, но имеет длительный период полувыведения. Милринон может вызвать гипотензию, поэтому его используют при отсутствии эффекта от других ЛП.
в) Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). ВАБК снижает систолическую постнагрузку и увеличивает диастолическое перфузионное давление без увеличения потребности в кислороде. Она не улучшает кровоток дистальнее критического коронарного стеноза.
Несмотря на убедительное гемодинамическое обоснование использования ВАБК, рандомизированные исследования не показали улучшения 30-дневной, годичной или 6-летней смертности при имплантации ВАБК у пациентов с кардиогенным шоком, которым также была проведена ранняя реваскуляризация по поводу ИМ.
Неизвестно, целесообразна ли постановка ВАБК отдельным пациентам в критическом периоде шока до того, как будет понятен ответ на проводимую терапию. Неспособность ВАБК устранить гипоперфузию - плохой прогностический признак. Для таких пациентов следует рассмотреть возможность более агрессивной механической поддержки.
г) Реперфузия. Поддерживающая терапия может повысить АД и сердечный выброс при кардиогенном шоке, но краеугольным камнем терапии пациентов с кардиогенным шоком из-за ИМ остается быстрое возобновление миокардиального кровотока. Фибринолитическая терапия может восстановить проходимость окклюзированной артерии и снизить вероятность прогрессирования кардиогенного шока, но она неэффективна после того, как кардиогенный шок уже развился.
Своевременная реваскуляризация - единственное вмешательство, которое последовательно снижает уровень смертности у пациентов с кардиогенным шоком. Рандомизированные исследования показывают, что при использовании этого метода через 1 год выживают ~13 пациентов из 100. У большинства выживших отмечается хорошее функциональное состояние.
Исходы лучше, когда ЧКВ выполняют в течение 6 ч после появления симптомов. Но его влияние на выживаемость сохраняется, если реваскуляризацию проводят в течение 48 ч после возникновения ИМ или 18 ч после развития шока. Полученные данные свидетельствуют, что у пациентов с многососудистым поражением стентирование только одного ключевого участка столь же эффективно, как и немедленное многососудистое ЧКВ.
При этом стентирование сопровождается меньшим риском повреждения почек и необходимостью подключения заместительной почечной терапии. У пациентов >75 лет, которые подходят для проведения такой агрессивной терапии, также отмечены хорошие результаты лечения.
АКШ с большей вероятностью обеспечивает полную реваскуляризацию и позволяет добиться долгосрочной выживаемости, сравнимой с таковой при ЧКВ, несмотря на более плохую анатомию КА. Но на практике экстренное АКШ выполняют в <10% случаев.
Когда кардиогенный шок развивается в результате механических осложнений ИМ, рекомендуется хирургическое вмешательство. При острой митральной регургитации из-за разрыва сосочковой мышцы вазоактивная и механическая поддержка считаются временными мерами. В таких случаях требуется оперативное хирургическое восстановление или замена клапана. Смертность при этом колеблется от 20 до 40%, исходы и работа желудочков лучше, чем при использовании только медикаментозной терапии.
Своевременное хирургическое вмешательство также имеет решающее значение для пациентов, кардиогенный шок у которых вызван разрывом МЖП или свободной стенки. Поскольку зона перфорации подвергается нагрузке в период систолы, место разрыва может внезапно расшириться. Восстановление хирургическим путем может быть технически сложным из-за необходимости наложения швов на участки некроза. Смертность после операции составляет 20-50%.
Смертность выше при неровных нижнезадних разрывах, которые менее четко очерчены, чем переднеапикальные разрывы. Функция ПЖ - важный фактор, определяющий исход в этой ситуации. Выбор времени для операции остается предметом дискуссии. Согласно нынешним стандартам, оперативное вмешательство рекомендуется проводить как можно раньше, в течение 48 ч после разрыва. Некоторым пациентам поможет установка устройства для окклюзии дефекта в перегородке.
д) Вспомогательное кровообращение. Устройства для механической поддержки кровообращения, имплантируемые чрескожно, потенциально могут прервать раскручивание спирали миокардиальной дисфункции, гипоперфузии и ишемии при кардиогенном шоке. Это даст время на восстановление миокарда. Эти устройства в различной степени повышают АД и сердечный выброс, снижают давление наполнения ЛЖ и постнагрузку и поддерживают коронарную перфузию.
Они могут обеспечить краткосрочную поддержку в качестве моста к выздоровлению или трансплантации, а иногда используются в качестве продолжительной терапии, когда трансплантация не может быть выполнена. При кардиогенном шоке на фоне острого ИМ эти устройства улучшают гемодинамическую функцию, но не снижают летальность.
ЭКМО обеспечивает поддержку сердца и легких с использованием мембранного оксигенатора. ЭКМО снижает преднагрузку ПЖ и ЛЖ, но увеличивает постнагрузку ЛЖ и может быть полезна при рефрактерном кардиогенном шоке.
Ключевой момент при выборе варианта механической поддержки - функция ПЖ. Некоторым пациентам с ПЖ- и ЛЖ-СН полезна начальная бивентрикулярная поддержка. ЛЖ редко работает в одиночку долго, и оценка гемодинамики ПЖ с помощью инвазивного гемодинамического мониторинга может быть важна для оптимизации стратегии механической поддержки.
е) Лечение особых состояний. На конечной стадии ДКМП или рестриктивной кардиомиопатии низкий сердечный выброс может привести к кардиогенному шоку. Следует искать обратимые провоцирующие причины. Некоторые пациенты отвечают на инотропную терапию, и вскоре их состояние улучшается. Их целесообразно обследовать с учетом возможной трансплантации сердца или механической поддержки его работы.
Имплантация систем длительной механической поддержки кровообращения, устанавливаемых чрескожно, на шестой месяц обеспечивает выживаемость 85%, если показания выбраны правильно. Такие системы можно использовать как мост к трансплантации или как целенаправленную терапию. Также необходимо обратить внимание на уход за больным на конечном отрезке его жизни.
Острый миокардит может протекать молниеносно, приводя к шоку в 10-15% случаев. Пациенты с острым миокардитом моложе пациентов с кардиогенным шоком из-за ИМ, и у них чаще наблюдается одышка, чем боль в груди. ЭхоКГ показывает общую дисфункцию ЛЖ. Показана поддерживающая терапия, некоторым пациентам может потребоваться вспомогательное кровообращение и даже трансплантация сердца. Иммуносупрессивная терапия не улучшает исход при молниеносном миокардите.
Пациенты с ГКМП могут страдать от обструкции выносящего тракта ЛЖ с развитием шока. Назначение таким пациентам диуретиков и инотропной терапии ухудшает ситуацию. Тщательное восполнение ОЦК и использование чистого а-агониста, такого как фенилэфрин (0,1-0,3 мг/кг/мин), может уменьшить обструкцию за счет увеличения постнагрузки и размера полости.
Стрессовая кардиомиопатия такоцубо проявляется болью в груди и изменениями на ЭКГ аналогичными таковым при остром ИМ. Исключение значительной коронарной обструкции и характерного гипокинеза верхушки с сохранением сократимости на базальном уровне позволяет установить диагноз. У некоторых пациентов дисфункция ЛЖ может быть достаточно серьезной и вызвать шок. Лечение направлено на поддержку пациента в стабильном состоянии.
У большинства пациентов функция ЛЖ восстанавливается в течение нескольких дней или недель, и долгосрочный прогноз благоприятный. Острая митральная регургитация проявляется отеком легких и снижением прямого сердечного выброса. Причины - разрыв сосочковой мышцы при остром ИМ, спонтанный хордальный разрыв, инфекционный эндокардит и травма. Диагноз ставят с помощью ЭхоКГ. Немедленная стабилизация может включать инотропную или вазопрессорную терапию для поддержки сердечного выброса и АД.
Но радикальное лечение предусматривает выполнение хирургического вмешательства для восстановления или замены клапана.
Острая аортальная регургитация чаще всего возникает в результате инфекционного эндокардита с разрушением створки, но также может быть следствием травматического повреждения или острого расслоения аорты. Пульсовое давление низкое, что указывает на уменьшение ударного объема, а аускультативные феномены, характерные для хронической аортальной регургитации, отсутствуют. Временные меры включают снижение постнагрузки, введение вазопрессоров при необходимости и подключение инотропной поддержки.
ВАБК противопоказана, а чрезмерное замедление сердечного ритма может ухудшить гемодинамику из-за удлинения диастолы. Радикальный метод лечения - хирургическое вмешательство.
ж) Прогноз. Кардиогенный шок — наиболее частая причина смерти при остром ИМ. Показатели выживаемости улучшаются по мере внедрения новых технологий, поддерживающей терапии и реперфузии. Гемодинамика ассоциирована с показателями смертности в краткосрочной, но не в долгосрочной перспективе. Возраст и время до реваскуляризации по отдельности хорошо предсказывают выживаемость, но преимущества реваскуляризации при всех уровнях риска более отчетливы.
Средняя годовая выживаемость после ранней реваскуляризации составляет 50-55%, и ее преимущество сохраняется при 6-летнем наблюдении. При этом 5-летняя выживаемость приближается к 45%. Качество жизни выживших благоприятное: 83% пациентов либо вообще не жалуются на состояние, либо у них диагностируют СН с легкими симптомами. Для пациентов с терминальной стадией неишемической болезни миокарда прогноз неблагоприятный, если им невозможно провести трансплантацию сердца или обеспечить длительную механическую поддержку кровообращения.
