а) Определение. Кардиогенный шок возникает, когда сердце не обеспечивает кровоток для поддержания адекватной перфузии тканей. Кардиогенный шок — гемодинамический синдром, характеризующийся стойкой системной гипотензией (систолическое АД <90 мм рт.ст.), давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) >18 мм рт.ст. и сердечным индексом <2,2 л/мин/м2 (табл. 1).
Диагноз кардиогенного шока часто ставят на основании клинических данных: гипотензии на фоне дисфункции миокарда в сочетании с признаками плохой перфузии тканей, олигурией, нарушением концентрации внимания, холодными конечностями. Чтобы установить диагноз, важно задокументировать дисфункцию миокарда и исключить гиповолемию, гипоксемию и ацидоз.
б) Эпидемиология. Преобладающая причина кардиогенного шока (рис. ниже) — ЛЖ-недостаточность, вторичная по отношению к обширному острому ИМ, или кумулятивная потеря функции миокарда у пациента с ранее перенесенным ИМ. Но любая причина тяжелой дисфункции ЛЖ или ПЖ может привести к кардиогенному шоку, включая фульминантный миокардит, кардиомиопатию в терминальной стадии, механические нарушения вследствие острого ИМ или длительное искусственное кровообращение (табл. 2).
Причины кардиогенного шока у пациентов с инфарктом миокарда в регистровом исследовании SHOCK. МР — митральная регургитация
Кардиомиопатия, вызванная стрессом (такоцубо*), также может проявляться кардиогенным шоком.
P.S. * Такоцубо (яп.) — ловушка для осьминога.
Острая клапанная регургитация из-за эндокардита или разрыва хорд может привести к шоку, как и физиологический стресс при тяжелом клапанном стенозе. Тампонада сердца и массивная ТЭЛА с острой недостаточностью ПЖ могут вызвать шок без отека легких. Кардиогенный шок может иметь ятрогенный компонент из-за приема ЛП, усугубляющих гипотензию.
Ранняя диагностика надвигающегося шока и выявление пациентов с высоким риском развития шока важны для раннего начала терапии и отказа от лечения, которое может ухудшить гемодинамику.
За последние два десятилетия частота кардиогенного шока, осложняющего острый ИМ, снизилась, но по неясным пока причинам вновь наблюдается рост. В то же время смертность при кардиогенном шоке продолжает снижаться из-за распространения ранней реваскуляризации и повышения эффективности лечения.
Около 25% пациентов, у которых развивается кардиогенный шок, уже находятся в шоке при поступлении в больницу. В других случаях шок развивается в течение нескольких часов. У пациентов с ранним и поздним шоком схожи демографические, клинические и гемодинамические характеристики и анамнез.
Факторы риска развития кардиогенного шока при ИМ соответствуют факторам риска дисфункции ЛЖ и ИБС. Это пожилой возраст, ИМ передней стенки, СД, АГ, многососудистая ИБС, перенесенный ранее ИМ, а также периферические сосудистые или цереброваскулярные заболевания. Клинические факторы риска состоят из снижения фракции выброса, обширного инфаркта и отсутствия компенсаторного гиперкинеза миокарда за пределами зоны инфаркта.
Клинические предвестники надвигающегося шока — степень гипотензии и тахикардия. Факторы, предсказывающие смертность от кардиогенного шока, связаны с тяжестью острого повреждения и сопутствующих заболеваний. Коронарная ангиография чаще всего выявляет многососудистое поражение у 30% пациентов с преобладанием стеноза левой КА, у 60% — с трехсосудистым поражением. Многососудистое поражение помогает объяснить отсутствие компенсаторного гиперкинеза в сегментах миокарда вне зоны ИМ.
в) Патобиология. Кардиогенный шок характеризуется нисходящим каскадом, при котором дисфункция миокарда уменьшает ударный объем, сердечный выброс и АД. Эти изменения нарушают перфузию миокарда, усугубляют ишемию и дополнительно снижают функцию миокарда, сердечный выброс и системную перфузию.
Сопутствующая диастолическая дисфункция увеличивает давление в левом предсердии, что приводит к застою в легких и гипоксемии. Они могут усугубить ишемию миокарда и ухудшить работу желудочков.
Компенсаторные механизмы включают симпатическую стимуляцию, которая увеличивает ЧСС и сократительную способность, тем самым повышая сердечный выброс, но также увеличивая потребность миокарда в кислороде. Компенсаторная вазоконстрикция может повышать АД, но она также ведет к увеличению постнагрузки. Это еще больше ухудшает работу сердца и увеличивает потребность миокарда в кислороде.
В условиях недостаточной перфузии эта повышенная потребность может усугубить ишемию и способствовать сохранению порочного круга, который, если его не разорвать, может привести к смерти. Прерывание цикла дисфункции миокарда и ишемии — основа терапевтических схем лечения кардиогенного шока.
У пациентов с кардиогенным шоком не всегда наблюдается тяжелая дисфункция ЛЖ, поэтому кроме первичной недостаточности нагнетательной функции часто действуют другие механизмы. Системное сосудистое сопротивление не всегда повышено. Это позволяет предположить, что компенсаторная вазоконстрикция не универсальна. Воспалительные реакции могут способствовать вазодилатации и дисфункции миокарда при кардиогенном шоке.
У пациентов с кардиогенным шоком наблюдаются участки нефункционального, но жизнеспособного миокарда из-за оглушения или гибернации. Оглушение миокарда — постишемическая дисфункция, которая сохраняется, несмотря на восстановление нормального кровотока. Гибернирующий миокард характеризуется стойкими нарушениями функции в состоянии покоя из-за сильно сниженного коронарного кровотока. Эти два условия концептуально различны, но они могут частично перекрываться.
Повторяющиеся эпизоды оглушения миокарда могут возникать в областях жизнеспособного миокарда, подверженных критическому коронарному стенозу. Сократительная функция гибернирующего миокарда улучшается при реваскуляризации, а тяжесть предшествующего ишемического повреждения определяет интенсивность оглушения. Это обеспечивает обоснование для восстановления проходимости КА при кардиогенном шоке. Представление о том, что некоторые ткани миокарда могут восстанавливать функцию, подчеркивает важность мер по обеспечению гемодинамической поддержки и минимизации некроза миокарда у пациентов с шоком.
г) Клинические проявления. Физикальное обследование должно быть направлено на определение гемодинамического профиля пациента (табл. 3) путем оценки застоя («влажный» или «сухой») и системной перфузии («холодная» или «теплая»). Признаки левостороннего застоя включают легочные хрипы, а вздутие яремных вен, периферический отек и асцит могут указывать на правосторонний застой.
Большинство пациентов с кардиогенным шоком жалуются на влажность и холод кожи. Пациенты с шоком бледны или синюшны, у них холодная кожа и пятна на конечностях. Наблюдаются вздутие яремных вен и легочные хрипы, хотя их отсутствие не исключает диагноза. Пальпация может выявить прекардиальную припухлость в результате дискинезии ЛЖ. Сердечные тоны могут быть приглушенными, обычно присутствуют третий и четвертый тоны. Может быть слышен систолический шум из-за митральной регургитации или ДМЖП.
Систолический шум может и отсутствовать, несмотря на развитие осложнений. Могут наблюдаться признаки почечной, печеночной, кишечной и когнитивной дисфункции.
д) Диагностика. При наличии клинических проявлений, потенциально указывающих на кардиогенный шок, клиницист должен подтвердить его наличие и установить вызвавшую его развитие причину. Одновременно нужно начать поддерживающую терапию для предотвращения необратимого повреждения жизненно важных органов. Клиницист должен найти баланс между стремлением установить этиологический диагноз до достижения стабилизации и чрезмерным эмпирическим лечением без адекватной оценки основного патофизиологического процесса.
Следует немедленно снять ЭКГ. При кардиогенном шоке, вызванном острым ИМ, ЭКГ чаще всего показывает подъем сегмента ST. Но в 25% случаев могут быть выявлены депрессия сегмента ST или неспецифические изменения. При подозрении на ИМ ПЖ диагноз может подтвердить подъем сегмента ST в модифицированных правосторонних отведениях. ЭКГ, на которой выявляются зубцы Q или блокада пучка Гиса, может указывать на обширное поражение.
Прочие начальные диагностические тесты включают РОГК, ОАК и исследование газов артериальной крови, уровня электролитов и сердечных биомаркеров. Снимок ГК может указывать на отек легких или альтернативный диагноз, например, расслоение аорты, что сопровождается расширением средостения.
1. Эхокардиография (ЭхоКГ). ЭхоКГ — незаменимый инструмент для подтверждения диагноза кардиогенного шока, и ее следует выполнять как можно раньше, желательно с допплером. ЭхоКГ дает информацию о систолической и диастолической функции, работе клапанов, а также позволяет быстро диагностировать механические причины шока — разрыв сосочковой мышцы, острый ДМЖП, разрыв свободной стенки и тампонаду.
2. Катетеризация правых камер сердца. Не требуется катетеризация правых отделов сердца, если анамнез, физикальное обследование, РОГК и ЭхоКГ подтверждают системную гипоперфузию, низкий сердечный выброс и повышение венозного давления. При сомнениях инвазивный мониторинг может быть полезен для характеристики гемодинамики и исключения гиповолемии, инфаркта ПЖ и механических осложнений.
Катетеризация правых камер сердца показана для оптимизации лечения нестабильных пациентов. У таких больных клиническая оценка давления наполнения желудочков может дать недостоверные результаты. У отдельных пациентов с диастолической дисфункцией ЛЖ оно может быть даже выше оптимальных значений. Изменения в работе миокарда или терапевтические действия, включая реваскуляризацию, могут резко изменить сердечный выброс и давление наполнения. Сопутствующую дисфункцию ПЖ и ее важность часто недооценивают у пациентов с кардиогенным шоком.
Катетеризация правых камер сердца — лучший и наиболее быстрый способ оценки правосторонней гемодинамики у этих пациентов. Измерение сердечного выброса и сатурации смешанной венозной крови поможет оценить работу сердца и отобрать пациентов для инотропной или механической поддержки.
