Клостридиальный мионекроз, или газовая гангрена, может быть вызван несколькими видами бактерий рода Clostridium, чаще всего С. perfringens после травмы или повреждения ткани и Clostridium septicum, которая попадает в очаг инфицирования из толстой кишки.
а) Эпидемиология. Исторически газовая гангрена была осложнением травм, полученных как на поле боя, так и вне боевых действий. По оценкам, количество случаев заболевания в США составляет около 1000 в год. Травматические повреждения составляют около 50% случаев, из которых большинство приходится на ДТП; остальные связаны с тяжелыми травмами, несчастными случаями на производстве, огнестрельными ранениями и ожогами.
Иногда клостридиальный мионекроз вызывают малые повреждения, такие как колотые раны, в/м-инъекции, порезы и подкожные инъекции адреналина. Послеоперационные осложнения составляют около 30% случаев и чаще всего связаны с операциями на аппендиксе, ЖВП или кишечнике. Примерно 20% случаев являются «спонтанными», или нетравматическими, и всегда связаны со скрытым ЗНО толстой кишки.
б) Патофизиология. Клостридии широко распространены в природе и могут быть культивированы практически из всех образцов почвы, окружающей среды ЛПУ и ЖКТ человека. Решающим фактором является физиологическое состояние раны и наличие условий, способствующих прорастанию спор и продукции токсинов токсигенными клостридиями.
Особенно важны низкий окислительно-восстановительный потенциал, гипоксия, подходящая питательная среда и ионы кальция. Вероятность заражения значительно увеличивается при наличии участка некроза мышцы и инородного материала, например почвы. С. perfringens продуцирует по крайней мере 12 известных токсинов, в первую очередь α-токсин и θ-токсин С. perfringens типа А.
Хотя взаимосвязь является довольно сложной, существуют убедительные доказательства ключевой роли α-токсина, фосфолипазы С и θ-токсина или перфринголизина О, ХС-зависимого цитолизина, в массивной гибели клеток и нарушении перфузии микрососудистого русла, которые характерны для клостридиального мионекроза. Изменения сосудистой перфузии, вероятно, опосредованы токсин-индуцированной агрегацией тромбоцитов и маргинализацией лейкоцитов.
Альфа-токсин С. septicum, порообразующий цитолизин, не связанный с α-токсином С. perfringens, также вызывает гибель клеток и микрососудистые перфузионные изменения.
в) Клинические проявления. Первые симптомы травматического мионекроза возникают, как правило, через 1-4 дня после провоцирующего события, хотя диапазон составляет 8 ч — 3 нед. Первым симптомом является боль, часто внезапная и сильная в месте операции или травмы. Пораженная кожа отечна, первоначально становится бледной, а затем приобретает бронзовый или пурпурный оттенок с последующим образованием булл.
Жидкость в буллах может быть прозрачной или геморрагической. Отделяемое имеет сладковато-гнилостный запах.
Как правило, коллапс и гипотензия не купируются инфузионной терапией, что отражает эффект α-токсина, который подавляет сократительную способность миокарда. Приблизительно в 15% случаев развивается бактериемия, которая осложняется быстрым гемолизом с резким снижением уровня Ht вплоть до 0%. Характерные осложнения включают желтуху, гипотензию, печеночную недостаточность и ОПН.
ОПН часто возникает вследствие гемоглобулинурии и миоглобулинурии, но также может быть вызвана острым некрозом канальцев вследствие гипотензии. Несмотря на тяжесть заболевания, психический статус пациента, как правило, не нарушен до самой поздней стадии процесса. При хирургическом вмешательстве обнаруживается участок некроза мышцы, которая не сокращается при стимуляции. При более глубоком разрезе визуализируются красные некротизированные мышцы, на поздних стадиях они становятся черными и чрезвычайно рыхлыми.
Газовая гангрена матки, которая когда-то была частым явлением после септических абортов, сейчас встречается редко, но может стать осложнением нормальных родов, амниоцентеза, кесарева сечения или аборта. Начало обычно внезапное, с лихорадкой, тахикардией, гипотензией, ОПН и желтухой. При рентгенографии визуализируются пузырьки газа в стенке матки. Моча часто имеет цвет портвейна вследствие гемоглобинурии, а в результате массивного внутрисосудистого гемолиза часто развивается желтуха. Обычными причинами являются С. perfringens и С. sordellii.
Спонтанный мионекроз возникает при отсутствии травмы и обычно вызван С. septicum. Отличительной особенностью является связь с раком толстой кишки и нейтропеническим энтероколитом, которые представляют собой входные ворота для гематогенного распространения С. septicum. Заболевание также может развиться при остром лейкозе. При этом входными воротами являются терминальная часть подвздошной кишки, слепая кишка и восходящая ободочная кишка, отсюда и происходит термин «тифлит», или нейтропенический энтероколит.
В недавно опубликованном обзоре развитие спонтанного мионекроза, вызванного С. septicum, связывали с известным или скрытым ЗНО у 71% пациентов, при этом летальность составляла 67%.
г) Диагностика. Диагноз газовой гангрены, как правило, основан на совокупности характерных клинических признаков, включая мионекроз конечности или брюшной стенки, ИТШ и ОПН. Пациент предъявляет жалобы на сильную боль. Своевременная диагностика важна, потому что раннее начало лечения может сильно повлиять на прогноз. Диагноз устанавливается на основании осмотра кожи и мышц, при котором обнаруживаются гнилостное отделяемое, характерные буллы и крепитация.
Окраска по Граму позволяет визуализировать большое количество грамположительных палочек и отсутствие воспалительных клеток. При гистопатологическом исследовании обнаруживается мионекроз без полиморфноядерных лейкоцитов, что значительно отличает данное поражение от таковых при большинстве инфекций мягких тканей, при которых отсутствует некроз и выявляется большое число воспалительных клеток. Газ присутствует в ткани и может быть обнаружен при физикальном обследовании, рентгенографии или других методах лучевой диагностики.
д) Профилактика. Основной мерой профилактики является адекватное лечение травматических ран: обеспечение дренирования, удаление инородных тел, эвакуация гематом и тщательный гемостаз.
е) Лечение. Важнейший компонент лечения - быстрая хирургическая обработка раны. Во многих случаях требуется обширная, деформирующая операция. Рекомендовано назначение пенициллина и клиндамицина, но без радикального хирургического вмешательства они редко бывают эффективны, за исключением пациентов с нейтропеническим энтероколитом, при котором зачастую достаточно курса АБ. Обоснование использования комбинации «пенициллин + клиндамицин» заключается в том, что некоторые штаммы клостридий устойчивы к клиндамицину, но клиндамицин при этом является лучшим ЛП для снижения продукции токсинов.
Другие АБ, которые обычно эффективны, включают метронидазол и хлорамфеникол. Обоснованность ГБО спорна, отчасти потому, что результаты пробного лечения оказались либо неудовлетворительными, либо неубедительными.
ж) Прогноз. Факторы, связанные с плохим прогнозом, включают пожилой возраст, локализацию поражения на туловище, связь с тяжелым основным заболеванием, лейкопению, ОПН, гемолиз и ИТШ. Наилучшие результаты наблюдаются у молодых пациентов при вовлечении единственной конечности. Важную роль играет лечение, особенно раннее и инвазивное хирургическое вмешательство, а также АБТ. Общая летальность пациентов с травматической газовой гангреной в высокоспециализированных МО составляет около 25%.
Видео строение, микробиология возбудителя газовой гангрены (Clostridium perfringens)
