а) ВИЧ-ассоциированные невропатии. Периферическая НС может быть вовлечена во все фазы ВИЧ-инфекции. Наиболее распространенной периферической невропатией является дистальная болезненная сенсорная аксональная полиневропатия, которая сходна с токсической невропатией, вызванной нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы, включая зидовудин, залцитабин, диданозин, ставудин и ламивудин.
При подозрении на ятрогенную невропатию прекращение приема нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы может привести к уменьшению симптомов заболевания. И наоборот, невропатия, вызванная ВИЧ, похоже, стабилизируется/регрессирует при APT.
Воспалительные невропатии, такие как хроническая/острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, также могут возникать на ранних стадиях ВИЧ-инфекции во время сероконверсии; клеточно-белковая диссоциация при анализе ЦСЖ, обычно наблюдаемая при этих состояниях, может быть неочевидна у этих пациентов из-за слабовыраженного мононуклеарного плеоцитоза ЦСЖ.
Ответ этих невропатий на плазмаферез/в/в Ig в целом хороший. На более поздних стадиях ВИЧ-инфекции ЦМВ может вызвать либо острую пояснично-крестцовую полирадикулопатию в результате вовлечения непосредственно нервных корешков, либо множественный мононеврит по васкулитному механизму.
б) Невропатии, вызванные опоясывающим герпесом. Вирус ветряной оспы обычно остается латентным в ганглиях ЧН/спинномозговых нервов после разрешения системной инфекции. Реактивация, которая чаще встречается у пожилых людей и у ИКП, вызывает везикулезную сыпь, сопровождающуюся зудом и дизестезией. Опоясывающий лишай разрешается спонтанно, но часто сопровождается постгерпетической невралгией, которая характеризуется сильной болью, сохраняющейся >6 нед после появления сыпи.
Раннее лечение ацикловиром внутрь (800 мг 5 р/сут 7 дней) может уменьшить как продолжительность острой фазы, так и риск развития постгерпетической невралгии. Прием ГКС в дополнение к ацикловиру облегчает острую боль, не влияя на распространение вируса, но не уменьшает частоту/тяжесть постгерпетической невралгии. Вакцинация субъединичной вакциной против опоясывающего лишая снижает риск развития постгерпетической невралгии.
в) Невропатия, вызванная лаймской болезнью. Borrelia burgdorferi вызывает заболевание, состоящее из трех стадий. На первой стадии вскоре после укуса клеща и в том же месте появляется незудящая сыпь (мигрирующая эритема), которая спонтанно исчезает через несколько недель. Вторая стадия часто проявляется неврологическими осложнениями, такими как лимфоцитарный менингит, очаговые и мультифокальные периферические и краниальные невропатии; характерны односторонний/двусторонний лицевой паралич и радикулит.
Третья стадия представлена тяжелыми неврологическими осложнениями, включая энцефалопатию, энцефаломиелит и преимущественно сенсорную аксональную полиневропатию. Основными находками при лабораторных исследованиях являются лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе и обнаружение В. burgdorferi в сыворотке крови/ликворе. Лечение описывается в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
г) Невропатия, вызванная проказой. Проказа редко встречается в США, но является распространенной причиной периферической невропатии в некоторых развивающихся странах. Проказа проявляется в различных формах в зависимости от иммунной системы пациента. Пациенты с нормальным клеточно-опосредованным иммунитетом чаще имеют туберкулоидную форму, характеризующуюся гипопигментированными поражениями кожи, сопровождающимися снижением чувствительности.
У больных с патологическим клеточно-опосредованным иммунитетом может развиться более тяжелая лепроматозная форма с крупными обезображивающими поражениями. Наиболее типичное клиническое проявление проказы — множественный мононеврит с выраженной поверхностной потерей чувствительности. При раннем лечении невропатии, вызванные проказой, регрессируют. Согласно рекомендациям ВОЗ, требуется проведение комбинированной терапии, включающей дапсон (50-100 мг/сут/200-250 мг/нед), рифампицин (600 мг ежемесячно) и клофазимин (100 мг/сут).
д) Невропатия, вызванная дифтерией. Благодаря вакцинации дифтерия стала редким заболеванием в развитых странах, но она является важной причиной развития подострой невропатии в развивающихся странах. Некоторые штаммы Corynebacterium diphtheriae производят мощный нейротоксин, который вызывает слабость нёбных мышц, дефицит аккомодации хрусталика глаза и паралич экстраокулярных мышц.
За этими острыми проявлениями следует паралич конечностей, напоминающий острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (см. ранее). Невропатия, вызванная нейротоксином, обычно проходит с разрешением инфекции. Микроорганизмы, вызывающие дифтерию, могут быть подавлены АБТ, например эритромицином (в/в 2 г/сут, разделенные на 2 приема, у взрослых)/пенициллином (прокаин пенициллин G в/м 1,2 млн ед/сут, разделенные на 2 приема 14 дней).
Однако невропатия, как и другие проявления заболевания, обычно требует лечения дифтерийным антитоксином, гипериммунной лошадиной антисывороткой. В зависимости от тяжести заболевания антитоксин вводят в/м либо в/в (80 000-120 000 ЕД при распространенной форме заболевания >3 дней).
