Гистология щитовидной железы при базедовой болезни. Изменения органов при тиреотоксикозе
При диффузном токсическом зобе соответствие между степенью функциональной активности щитовидной железы и структурной реакцией ее тиреоидной паренхимы недостаточно выражено. Вместе с тем существенной особенностью данного заболевания оказывается возникновение в зобно измененной щитовидной железе лимфоидноклеточных инфильтратов различной степени выраженности.
Данные образования возникают в интерфолликулярных соединительнотканных прослойках, имеют диффузный или очаговый характер, нередко с типичными центрами размножения. Наличие лимфоидноклеточной инфильтрации иногда сближает структуру при диффузном токсическом зобе с гистологической картиной щитовидной железы при аутоиммунном хроническом лимфоматозном тиреоидите. Это сходство обусловливается тем, что в сравнительно большом числе случаев при данном заболевании вырабатываются такие же аутоантитела, как при аутоиммунном тиреоидите Хасимото, и лимфоидноклоточная инфильтрация тиреоидной паренхимы в таких случаях является выражением процессов аутоиммунизации организма аутоантителами тиреоидного происхождения.
Тиреотоксические изменения, развивающиеся в щитовидной железе, до этого не пораженной, считаются первичными и сопровождаются, как уже указывалось выше, диффузной реакцией всей тиреоидной паренхимы. Если же данное заболевание возникает у лиц с эндемическими спорадическими формами зоба (то есть па фоне зобной трансформации тиреоидной паренхимы), то его рассматривают как вторичный тиреотоксикоз и обычно обозначают как токсическая аденома щитовидной железы или базедовифицированная струма. Для вторичного тиреотоксикоза характерны струмы узловатого (аденоматозного) или смешанного характера, причем узлы могут иметь различную микроскопическую структуру.
Обычно они отличаются макро- или микрофолликулярным строением, реже встречаются узлы классической (базедовской) структуры. Таким образом, микроскопическое строение узлов при вторичном тиреотоксикозе также варьирует, как структура диффузной паренхимы при первичном токсическом зобе.
Следует отметить, что узловатые формы зоба, подвергавшиеся базедовификации, определяемые клинически как вторичный тиреотоксикоз, чрезвычайно редко подвергаются малигнизации и превращаются в злокачественные новообразования. Поэтому патологоанатомический диагноз рака щитовидной железы, развившегося на фоне различных форм диффузного токсического зоба, — явление крайне редкое. Патологоанатомическая диагностика различных форм диффузного токсического зоба, если речь не идет раковом превращении, не представляет больших трудностей.
Кроме характерных изменений в щитовидной железе, при диффузном токсическом зобе у больных также обнаруживаются морфологические сдвиги со стороны некоторых внутренних паренхиматозных органов, вторично вовлекающихся в патологический процесс.
Наиболее выраженные структурные изменения при этом заболевании отмечаются в сердце. При средних и тяжелых формах данной патологии щитовидной железы сердце, как правило, увеличивается за счет гипертрофии миокарда левого желудочка. В стенке миокарда обнаруживаются участки некробиотических изменений, а также признаки серозного миокардита с явлениями очагового и диффузного склероза. В сердечной мышце можно отметить значительное количество лимфоидноклеточных инфильтратов, а также признаки миокардиосклеротических изменений. Описанные патоморфологичсские изменения в миокарде обычно относят к так называемому хроническому тиреотоксическому миокардиту.
Характерные изменения при различных формах этого заболевания можно обнаружить и в печени. В начале заболевания можно наблюдать признаки серозного гепатита. Микроскопически в паренхиме печени можно обнаружить явлепия периваскулярного отека, фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, множественные диффузные очаги кровоизлияний. Гликоген в печени исчезает, печеночные клетки подвергаются зернистой и гидропической дистрофии. В далеко зашедших случаях диффузного токсического зоба в печени могут развиться цирротические изменения, а также признаки хронического тиреотоксического гепатита.
При этом заболевании могут появиться заметные патоморфологические изменения также в ночках. В результате отека клубочков в полостях капсул нередко накапливается серозный экссудат. Иногда можно отметить признаки паренхиматозной дистрофии эпителия извитых канальцев, а также избыточное развитие межуточной соединительной ткани.
Периваскулярный отек обнаруживается также в веществе головного мозга, иногда — в мягкой мозговой оболочке. Нередко наблюдаются дистрофические изменения нервных клеток межуточного и продолговатого мозга, что можно наблюдать при так называемом тиреотоксическом энцефалите.
При диффузном токсическом зобе всегда поражается лимфоидная ткань. Зобная железа, селезенка несколько увеличены, лимфатические узлы ,и лимфаденоидная ткань резко гиперплазированы.
Атрофическим изменениям при тиреотоксикозе иногда подвергаются некоторые органы эндокринной системы: надпочечники, яичники, семенники, островковый аппарат поджелудочной железы. В ряде случаев дистрофические изменения отмечаются в ба-зофильных клетках передней доли гипофиза.
Нередко наблюдаются признаки атрофии с последующей жировой инфильтрацией поперечнополосатой скелетной мускулатуры.
