Базофильная аденома гипофиза. Изменения органов при болезни Иценко — Кушинга
Микроскопические исследования показали, что базофильная опухоль гипофиза состоит из крупных полигональной формы клеток, в цитоплазме которых содержится грубая базофильная зернистость и плохо контурируемое ядро, расположенное в центре. Эти клетки характеризуются тем, что они интенсивно окрашиваются основными красителями. Базофильные клетки образуют отдельные тяжи, или беспорядочные клеточные скопления. За пределами аденомы в передней доле гипофиза количество базофильных и главных клеток преобладает над эозинофильными. Строма базофильной аденомы обычно развита слабо, ипогда гиалинизировапа. В толще стромы в большом количество определяются кровеносные и лимфатические сосуды. Эпителиальные клеточные элементы гипофизарной аденомы иногда прорастают в оболочки основания мозга.
Базофильная аденома гипофиза при болезни Иценко — Кушинга чаще всего сопровождается гиперплазией коры надпочечников. В последних наблюдается значительное расширение зон, особенно пучковой и сетчатой. Эпителиальные клетки этих зон очень набухают, в пучковой зоне нарушается трабекулярное строение эпителиальных тяжей, во многих клеточных элементах появляются признаки дистрофических изменений. В корковом слое надпочечников нередко встречаются множественные мелкие аденоматозпые узелки.
При электронномикроскопическом исследовании клеток гиперплазированных надпочечников обнаруживается резкое расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, укрупнение рибосом и митохондрий, увеличение их количества. Рибосомы и митохондрии становятся в несколько раз большими, чем в норме, кристы в них частично (а иногда и полностью) разрушаются, увеличивается количество линидных канель. В некоторых случаях линидных капель в цитоплазме может и но быть. В отдельных клетках встречаются гигантские причудливой формы митохондрии, в полости которых обнаруживаются микротельца и миелиновоподобные структуры (В. М. Гордиенко, И. В. Комиссаренко, Н. Mitschko и др.).
При болезни Иценко — Кушинга в патологический процесс вовлекаются всо эндокринные железы. Наиболее отчетливые изменения наблюдаются в половой системе. В яичниках могут обнаруживаться различные опухолевые образования, такио как арренобластомы, тератомы, различные кистозные перерождения. При отсутствии же опухоли в яичниках нередко определяются выраженный склероз и гиалиноз стенок сосудов, диффузный склероз паренхимы яичников, значительное уменьшение либо полное отсутствие граафовых пузырьков, гипотрофия матки, гипертрофия клитора. В семенниках отмечаются дистрофическио и атрофические изменения с признаками нарушения сперматогенеза.
В щитовидной, а также околощитовидной железе нередко можно обнаружить атрофические изменения, а иногда и адономатозные образования. В зобной железе иногда бывают опухолевые разрастания типа тимом. Нередко наблюдаются морфологические изменения в поджелудочной железе, которые выражаются жировой дистрофией, развитием очагов склероза и некроза (Л. Д. Крымский, А. П. Майсюк).
Болезнь Иценко — Кушинга часто сопровождается изменениями в костном скелете. Повышенная и стойкая концентрация в крови глюкокортикоидов приводит к разрушению белковой матрицы костной ткани, что проявляется остеопорозом как трубчатых, так и пластинчатых костей скелета. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в грудном и поясничном отделах позвоночника, в черепе, ребрах, в крупных костях таза. Реже поражаются кости стоп и кистей, а также длинные трубчатые кости.
В позвонках могут возникать компрессионные переломы, деформации, расширение межпозвоночных пространств. У детей характерным является изменение процесса окостенения скелета, нередко наблюдается парушепие дифференцировки скелета, кистей и дистального отдела предплечья, могут также возникать псевдоэпифизы, различные остеохондропатии и может задерживаться рост костей в длину. В связи с выраженными явлениями остеопороза во многих костных фрагментах образуются трещины и микропереломы параллельпо с атрофией костных балок за счет их рассасывания. Миелоидный костный, мозг при этом замещается либо жировой, либо фиброретикулярной тканью (А. В. Русаков, А. Л. Кууз, Б. М. Иоффе и Л. А. Перепуст, М. А. Жуковский с соавт.).
По миопию некоторых авторов, причиной указанных патологических изменепий в костной ткани является вторичное поражение опухолевым процессом околощитовидпых желез церебрально-гипофизарного генеза или непосредственное влияние межуточно-гипофизартюго фактора на минеральный обмен. Описаны случаи сочетания болезни Иценко — Кушинга с акромегалией, сопровождающейся специфическими для этого заболевания изменениями в костном скелете (McCormick R. и др., G. Laforet).
Болезнь Иценко — Кушинга характеризуется также изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, в первую очередь аорты, коронарных и мозговых сосудов.
В связи с тем что одпим из клинических проявлений данного заболевания является гипертония, у больных почти всегда обнаруживается гипертрофия миокарда и расширение левого желудочка, кардиосклероз, диффузное расширение и атеросклероз аорты (А. И. Бухман). Нередко при болезни Иценко— Кушинга наблюдается избыточное эпикардиальное отложение жира. В далеко зашедших случаях у таких больных может наступить декомпенсация сердечно-сосудистой системы, приводящая иногда к гемодинамическому отеку легких.
На фоне циркуляторных нарушений в малом и большом круге кровообращения иногда возникают геморрагические инфаркты во внутренних органах. В почках обнаруживаются выраженные дистрофические изменения, гиалиноз сосудистых клубочков, фиброз, различные виды дистрофии эпителия извитых канальцев. Часто при болезни Иценко — Кушинга возникает хронический интерстициальный нефрит, который может привести к нефросклерозу (А. М. Вихерт, А. Ф. Ушкалов, А. П. Калинин). В стенках кровеносных сосудов наблюдаются признаки илазматического пропитывания и отложения солей извести, склероз и гиалиноз артериол. В печени обнаруживаются глубокие дистрофические изменения, иногда признаки цирроза.
