При первичном диффузном токсическом зобе щитовидная железа, как правило, гиперемировапа, сочна, красновато-серого цвета, на разрезе дольчатого строения, в капсуле. При этом заболевании щитовидная железа равномерно увеличена, однако чаще всего соответствия между тяжестью заболевания и величиной зоба отметить не удается. Нередко выраженные формы диффузного токсического зоба протекают без заметного увеличения размеров щитовидной железы или сонровождаются сравнительно небольшой гиперплазией клеток тиреоидной паренхимы.
Иногда же, несмотря на достаточно крупные размеры токсической струмы, тяжесть клинических проявлений заболевания остается весьма умеренной.
Микроскопическое строение тиреоидной паренхимы при диффузном токсическом зобе весьма вариабельно. Как отмечают В. Gamier, R. Stoll, P. Blanquet, P. Lacourt, M. Milson, A. Lupulosku, A. Petrowici, при электронномикроскопическом исследовании тиреотоксически измененной эпителиальной клетки щитовидной железы в ее апикальном отделе обнаруживается увеличенное количество микроворсинок и пипоцитозных пузырьков. При этом эндоплазматический ретикулум значительно расширен и содержит некоторое количество электронноплотных гранул; сетчатый аппарат Гольджи несколько увеличен. Встречаются крупных размеров цистерны, ограниченные мембранами зернистого ретикулума.
К. Watanabe, A. Lupulesku, A. Petrovici, A. Lupulesku, Н. David под электронным микроскопом наблюдали в эпителиальной клетке щитовидной железы большое количество инкреторных гранул, липоидных включений, а также отдельных скоплений лизосом. Как отмечают авторы, количество митохондрий в тиреоидной клетке увеличено, большинство из них набухшие с измененной внутренней структурой. При этом значительно расширены межкристные пространства, в которых иногда встречается электронноплотная зернистость.
При исследованиях с помощью светового микроскопа структура классического диффузного токсического зоба (или базедовская струма) обнаруживается лишь в 10—15% клинических случаев. При этом заболевании значительно чаще встречаются зобы макрофолликулярного строения, фолликулы которых значительно увеличены в объеме вследствие застоя в них обильного количества коллоида густой консистенции. Клетки тиреоидного эпителия при этом приобретают плоскую форму, а иногда становятся нитевидными. Между крупными фолликулами можно обнаружить небольшие группы малых фолликулов.
Сравнительно часто при диффузном токсическом зобе такого макрофолликулярного строения струмы обнаруживаются признаки базодовификации: в стенках макрофолликула образуются сандерсоновские подушки или отдельные сосочковидные выпячивания, выстланныо высоким призматическим эпителием. Иногда при данном заболевании струмз приобретает однородную структуру.
Если морфологические особенности классического диффузного токсического зоба совпадают с выраженной картиной гиперфункции щитовидной железы, то макрофолликулярная трансформация тиреоидной паренхимы, казалось бы, должна указывать на гипофункциональное состояние этого органа.
Подобное несоответствие между интенсивностью функциональной деятельности щитовидной железы и структурой се тиреоидной паренхимы некоторые авторы пытаются объяснить, допуская, что и в данном случае струма первоначально имела базедовский характер, но под влияпием медикаментозного лечения или в результате предоперационной подготовки с применением веществ, ослабляющих возбуждение щитовидной железы (особенно под действием препаратов йода и брома), претерпела своего рода дебазедовификацию. Однако это предположение нельзя признать достаточно обоснованным, так как все больные, которым производится струмэктомия по поводу диффузного токсического зоба, подвергаются более или менее однотипной предоперационной подготовке; и это во всех случаях должно было бы обусловить дебазедовификацию.
Однако зобы имеют различное микроскопическое строение, и каковы бы ни были изменения структуры, функциональная деятельность щитовидной железы оказывается сильно активизированной. Даже если струма при диффузном токсическом зобе приобретает макрофолликулярный (коллоидный) характер, при котором застой коллоида внутри растянутых фолликулов и значительное уплощение клеток тиреоидного эпителия должны, казалось бы, указывать на ослабление функциональной активности щитовидной железы, соответствующие пробы (высота и конфигурация кривой поглощения радиоактивного йода, уровень протоиносвязанного йода в крови, степень повышения основного обмена) демонстрируют отчетливое увеличение образования и выведения в кровяное русло йодированных тиреоглобулинов (тиреоидных гормонов).
