Вторичным альдостеронизмом называют клинический синдром, обусловленный компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на изменение электролитного состава в крови.
Патогенез вторичного альдостеронизма связан с гиповолемией и задержкой натрия в тканях при некоторых заболеваниях. Уменьшение объема жидкости и концентрации натрия в кровяном русле, через афферентные импульсы, воздействующие рефлекторно через диэнцефальную область, приводит к компенсаторному усилению секреции альдостерона, способствующему задержке жидкости в организме.
Поскольку поступление жидкости из кровяного русла в ткани и межтканевые пространства обусловлено нарушением водно-электролитного обмена, возникающим при основном заболевании, усиленная секреция альдостерона не компенсирует этого нарушения, а, наоборот, создает условия для еще большей задержки жидкости и натрия. Развитию отеков, являющихся основным признаком вторичного альдостеронизма, способствует и почечная ишемия, вызывающая повышение активности системы ренин — ангиотензин.
Вторичный альдостеронизм наблюдается при таких заболеваниях, сопровождающихся отеками, как сердечная недостаточность, циррозы печени, нефротический синдром, идиопатический отек, а также при заболеваниях, клиническая картина которых включает значительную потерю жидкости и натрия. Так, увеличение секреции альдостерона может наблюдаться при несахарном диабете, нелеченом сахарном диабете, нефрите с потерей натрия.
Некоторое усиление секреции альдостерона отмечено при длительном лечении больных мочегонными средствами, способствующими значительной потере натрия, или находившихся на диете, бедной поваренной солью.
Лечение вторичного альдостеронизма сводится к устранению или компенсации заболевания или состояния, способствующего усиленной секреции альдостерона. В комплексном лечении заболеваний, сопровождающихся отечным синдромом, кроме обычных мочегонных средств, применяется альдактон, блокирующий действие альдостерона на реабсорбцию натрия в почечных канальцах.
Гормональноактивные опухоли коры надпочечников
Этиология гормональноактивных опухолей коры надпочечников, как и других опухолей, неизвестна. Патогенез заболевания обусловлен повышением продукции различных гормонов коры надпочечников в зависимости от характера опухоли. Существуют опухоли коры надпочечников, продуцирующие в основном глюкокортикоиды (кортикостеро-мы), которые способствуют возникновению клинического синдрома, обусловленного избытком кортизола в организме (синдром Кушинга).
Опухоли, секретирующие большое количество альдостерона, вызывают заболевание, известное под названием первичного альдостеронизма или синдрома Конна. Существуют опухоли коры надпочечников, вызывающие избыточное образование в них андрогенов, эстрогенов или сразу нескольких гормонов коры надпочечников.
Патологическая анатомия. Анатомические изменения в известной мере зависят от характера гормонопродуцирующей опухоли. Так, альдостеромы в основном построены из клеток клубочковой и частично пучковой зоны, кортикостеромы — из клеток пучковой, андростеромы — из клеток сетчатой зоны, астрогенопродуцирующие — из клеток сетчатой и пучковой зон. Во многих случаях гистологическая картина не позволяет судить о характере гормональной активности опухоли, тем более что часто в клинической картине заболевания проявляются признаки, свойственные повышению продукции различных гормонов.
