Кортикостероиды при гипертонической болезни. Эссенциальная гипертония
Raab (1961) установил в опытах на людях, что прессорный эффект адреналина резко усиливается при введении дезоксикортикостерона. Это дало ему повод высказать предположение о сочетанном действии катехоламинов и кортикостероидов. По его мнению, такое совместное действие гормонов коркового и мозгового слоя надпочечников играет роль в длительном повышении артериального давления.
Известно, что кортикостерон повышает чувствительность сосудистой стенки к влиянию катехоламинов. Вполне вероятно, что при возбуждении центральной нервной системы и при стрессовых ситуациях происходит одновременно повышенная секреция как гормонов мозгового, так и коркового слоя надпочечников, что и вызывает временное повышение артериального давления. Возможно, что этим объясняется неустойчивость давления в ранних стадиях гипертонической болезни.
Придавая большое значение повышенной секреции катехолэминов, Raab считает одним из доказательств патогенетической роли этих гормонов в развитии гипертонической болезни эффект от антиадренергической терапии. Однако такие наблюдения не могут служить доказательством патогенетической роли катехоламинов, а могут лишь свидетельствовать об их участии в осуществлении прессорных реакций. Известно, что больные гипертонической болезнью особенно чувствительны к воздействию катехоламинов.
Возможно, что повышенная чувствительность сосудистой стенки к воздействию катехоламинов обусловлена некоторым гиперкортицизмом, наблюдаемым при этом заболевании.
Selye считает, что «эссенциальная гипертония» по своим проявлениям очень напоминает метакортикоидный синдром, вызванный введением кортикостероидов, однако точных сведений о повышенной секреции их при гипертонической болезни пока не получено. По-видимому, нарушение обмена кортпкостероидов и катехоламинов при гипертонической болезни значительно сложнее, чем это казалось.
На основании литературных данных можно думать, что эти нарушения заключаются в изменениях регуляции секреции «гормонов адаптации» при соответствующих воздействиях, что влечет за собой неадекватные сосудистые реакции. Повышение активности катехоламинов, возможно, связано не только с их усиленной секрецией, но и с уменьшением их инактивации соответствующими ферментами. Не исключена также возможность повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию нормального количества катехоламинов.
Более однородные данные имеются по поводу секреции и экскреции альдостерона при гипертонической болезни. Многие авторы находили повышенную экскрецию альдостерона при гипертонической болезни и склонны приписывать этому гормону даже патогенетическую роль (Haddy, 1966). Повышенное выделение альдостерона при гипертопической болезни находили Conn (1958), Haddy (1966), Qenest (1958). Е. Н. Герасимова (1963) показала, что содержание альдостерона в начальных стадиях гипертонии нормально, тогда как в поздних стадиях оно повышено.
С этим согласуются данные Venning (1961), установившего повышенную экскрецию альдостерона в злокачественных формах «эссенциальной гипертонии». Другие авторы (Laragh, 1960), пользуясь методом радиоактивных изотопов, находят повышенную экскрецию альдостерона даже при доброкачественном течении гипертонии. Если экскреция альдостерона отражает его секрецию, то можно думать, что повышение его продукции в поздних стадиях или при злокачественном течении гипертонической болезни, возможно, связано с повышенной продукцией почечных прессорных веществ. Многие авторы указывают на связь между функциональным состоянием юкстагломерулярных клеток (содержанием в них гранул) и секрецией альдостерона.
А. М. Вихерт и Е. Н. Герасимова (1965) считают, что степень гиперальдостеронизма соответствует степени грапулировапности юкстагломерулярных клеток. В ряде случаев при тяжелой, злокачественной гипертонии, наряду с гипертрофией и гиперплазией юкстагломерулярных клеток, наблюдается также и повышенная секреция альдостерона, тогда как в ранних стадиях гипертонии выделение альдостерона, по данным большинства авторов, нормально.
