Альдостерон при гипертонической болезни. Щитовидная железа при гипертонии
При лечении гипертонической болезни ганглиоблокирующими средствами, вызывающими снижение артериального давления, происходит также и уменьшение выделения альдостерона. Вполне вероятно, что после включения почечного прессорного фактора происходит активация секреции альдостерона.
В результате повышенной секреции минералокортикоидов нарушается обмен электролитов, содержание натрия в сосудистой стенке повышается, и она становится более чувствительной к воздействию катехоламинов.
В отношении изменений содержания других гормонов при гипертонической болезни сведений очень мало, и они пока носят разрозненный характер. Некоторые авторы описывают повышение секреции вазопрессина, что может быть связано с нарушениями функции гипоталамуса.
З. М. Волынский (1965) придает значение в патогенезе гипертонической болезни повышению функции щитовидной железы. По данным его сотрудников, у молодых гипертоников даже в ранних стадиях заболевания наблюдается повышение функции щитовидной железы. Однако надо думать, что признаки некоторой гиперфункции щитовидной железы являются скорее вторичными и связаны, по всей вероятности, с повышением тонуса симпатической нервной системы.
Известную роль в патогенезе гипертонической болезни могут играть нарушения функции половых желез. Наступление климактерического периода у женщин, в особенности ранний климакс, нередко вызывает изменение функционального состояния высших отделов нервной системы, вплоть до развития климактерического невроза со свойственными ему извращенными сосудистыми реакциями. В этом периоде у женщин особенно часто наблюдается наклонность к периодическим повышениям сосудистого тонуса и развитию гипертонии.
В некоторых случаях этот эндокринный фактор может играть способствующую роль в развитии гипертонической болезни наряду с другими экзогенными моментами, такими, как нервное перенапряжение, психическая травматизация, нарушающими равновесие в функциональном состоянии центральной нервной системы.
На основании литературных данных можно считать, что наиболее существенную роль в развитии или поддержке повышенного артериального давления играют надпочечники. Однако большие разногласия, имеющиеся в литературе по поводу секреции или экскреции гормонов надпочечников при гипертонической болезни, побудили к поискам морфологических изменений в надпочечниках у больных, погибших от этого заболевания.
Ряд авторов, изучавших этот вопрос, отмечают значительные изменения в корковом слое надпочечников в виде развития склеротического процесса, вследствие которого отдельные зоны коркового слоя становятся почти не различимыми (Н. П. Королева, 1953; Ю. Ц. Микляев, 1958; Б. Н. Могильницкий, 1950). Некоторые авторы указывают на значительное утолщение и выпрямление аргирофильных волокон при гипертонической болезни даже в ранних стадиях заболевания.
В отношении изменений паренхиматозных клеток надпочечников нет полного единогласия. Многие исследователи описывают гипертрофию и гиперплазию клеток, в особенности пучковой зоны коры надпочечников, но наряду с этим нередко наблюдаются атрофические и дегенеративные изменения, вплоть до некроза (Н. П. Королева). В ранних стадиях заболевания обычно описывают гиперплазию мозгового слоя. О функциональном состоянии коры надпочечников судят обычно по содержанию в клетках липидов, определяемых при помощи гистохимических методов.
