Поражение центров сна. Медиаторы сна и циклы сна-бодрствования
а) Поражение центров, вызывающих сон, может вызвать интенсивное бодрствование. Дискретное поражение ядер шва ведет к состоянию активного бодрствования. Это справедливо также для двустороннего поражения медиоростралъной супрахиазмальной области переднего гипоталамуса. В обоих случаях, по-видимому, возбуждающие ретикулярные ядра среднего мозга и верхней части моста освобождаются от торможения, что сопровождается интенсивным бодрствованием. В самом деле, поражение переднего гипоталамуса иногда может вызвать такое интенсивное бодрствование, что животное фактически погибает от истощения.
б) Другие возможные медиаторы, связанные со сном. Эксперименты показали, что в цереброспинальной жидкости, а также в крови и моче животных, бодрствовавших в течение нескольких дней, содержится вещество или вещества, вызывающие сон при их введении в систему желудочков мозга другого животного. Одно из таких веществ идентифицировано как мурамилпептид — низкомолекулярное вещество, которое накапливается в спинномозговой жидкости и моче животных, не спавших несколько дней.
При введении всего нескольких микрограммов этого вещества в третий желудочек через несколько минут развивается почти нормальный сон, и животное может спать в течение нескольких часов. Другим веществом с подобным эффектом является нонапептид, выделенный из крови спящих животных. Из нервной ткани ствола мозга животных, бодрствовавших в течение нескольких дней, изолирован еще один, третий фактор сна, пока не идентифицированный молекулярно. Возможно, что длительное бодрствование вызывает постепенное накопление фактора или факторов сна в мозговом стволе или в спинномозговой жидкости, что ведет к развитию сна.
в) Возможная причина REM-сна. Непонятно, почему медленноволновой сон периодически прерывается REM-сном. Однако лекарства, имитирующие действие ацетилхолина, увеличивают эпизоды REM-сна. В связи с этим полагают, что большие секретирующие ацетилхолин нейроны ретикулярной формации верхней части ствола мозга через их широко распространенные эфферентные волокна активируют многие части мозга. Теоретически это может вызвать чрезмерную активность, происходящую в некоторых областях мозга при REM-сне, хотя сигналы не проводятся по соответствующим путям, позволяющим вызвать нормальное пробуждение сознания, что характерно для бодрствования.
Постепенное изменение характера мозговых волн во время разных стадий бодрствования и сна
Цикл сон-бодрствование
Предыдущее обсуждение было связано лишь с идентификацией нервных областей, медиаторов и механизмов, связанных со сном. Они не объясняют цикличный, реципрокный характер смены сна бодрствованием. Этому объяснения пока нет. Мы можем дать волю воображению и предположить следующий возможный механизм развития цикла сон-бодрствование.
Когда центры сна не активируются, ретикулярные активирующие ядра среднего мозга и верхних отделов моста не тормозятся и проявляют спонтанную активность. Это, в свою очередь, возбуждает и кору большого мозга, и периферическую нервную систему, которые затем посылают множество сигналов положительной обратной связи к тем же ретикулярным ядрам, усиливая их активацию. Следовательно, с самого начала бодрствования имеется естественная тенденция поддержать данное состояние благодаря активности этой положительной обратной связи.
После многочасового периода активного состояния мозга даже сами нейроны активирующей системы, вероятно, утомляются. Следовательно, цикл положительной обратной связи между ретикулярными ядрами среднего мозга и корой большого мозга ослабевает, и начинают преобладать влияния центров сна, что ведет к быстрому переходу от бодрствования ко сну.
Эта общая теория могла бы объяснить быстрые переходы от сна к бодрствованию и от бодрствования ко сну. Она могла бы также объяснить пробуждение, бессонницу, которая бывает, когда мозг человека поглощен какой-то мыслью, и бодрствующее состояние при физической активности.
