Т1в-изображение после контрастирования (А) у пациента, подвергнутого лучевой терапии по поводу низкодифференцированной глиомы: образование с усилившимся сигналом, видны как внутренние пятна контрастного средства, так и нечетко очерченное кольцо усиления сигнала (стрелки). Соответствующее перфузионное МР-изображение (В) не показывает какого-либо увеличения rCBV (стрелки)
Т1в-изображение после контрастирования у пациента с леченой менингиомой. Интрааксиальное поражение, пересекающее среднюю линию, с внутренними фокусами усиления сигнала (головки стрелок) и перистыми, нечетко очерченными внешними краями (стрелки)
Аксиальное FLAIR-изображение (А) после терапии низкодифференцированной глиомы. Образование левой лобной доли (звездочка), пересекающее среднюю линию, с окружающим вазогенным отеком (головки стрелок). Аксиальная ПЭТ с одновременной регистрацией Т1в-изображения после контрастирования (В) показывает уменьшенную метаболическую активность в левой лобной доле и более низкий захват ФДГ в усилившейся части образования (стрелка) по сравнению с контралатеральной корой. Обратите внимание на внутренние фокусы усиления сигнала (головка стрелки)
Аксиальное FLAIR-изображение (А) вестибулярной шванномы (звездочка) у пациента после хирургического и радиохирургического лечения, показывает гиперинтенсивную область, окружающую опухоль, и объемное воздействие (стрелки). Т1в-изображение после контрастирования (В) показывает центральное пятнистое и периферическое перистое усиление сигнала (стрелки) вокруг опухоли (головка стрелки). Обратите внимание на сходное усиление сигнала внутри леченой опухоли
Объемное воздействие опухоли на правую лобную долю и отек (А, головки стрелок), окружающий Т1-гиперинтенсивный участок неправильных очертаний (А, стрелки), в котором обнаруживаются нечетко очерченное периферическое (В, стрелки) и рассеянное внутреннее (В, головка стрелки) усиление сигнала после контрастирования
а) Специфические изменения. Ятрогенный (радиационный) церебральный некроз (ЯЦН) нельзя дифференцировать от остаточной опухоли или ее продолженного роста по КТ- или обычным МР-изображениям. ЯЦН выглядит как образование, усиливающееся после контрастирования, с окружающим вазогенным отеком и часто увеличивается в размерах при серийных исследованиях.
Могут быть обнаружены разнородные линейные области высокого Т1-сигнала внутри опухоли. Типичными чертами усиления сигнала после контрастирования являются локальные пятна яркого сигнала внутри некротической области (картина «швейцарского сыра» или «пузырьков пены»), предположительно обусловленные утечкой контрастного средства в полости распада, и нечетко очерченное «пестрое» периферическое усиление («распространяющийся фронт волны»).
Отек ограничен белым веществом, без инфильтративного вовлечения в процесс серого вещества. Характерен очень низкий rCBV при перфузионных исследованиях в противоположность злокачественным опухолям. График интенсивности перфузионного сигнала в зависимости от времени показывает значительно более низкое восстановление, чем при глиомах, что отображает высокую степень утечки контрастного средства внутри ЯЦН.
Сигнал некроза на картах ADC высокий по сравнению с относительно низкими значениями ADC жизнеспособной опухолевой ткани. ЯЦН характеризуется уменьшением всех метаболитов при МРС и доминантным очень высоким уровнем липидов, что известно как «пик смерти».
б) Клинические сведения. ЯЦН - серьезное осложнение лучевой терапии, проведенной по поводу внутричерепных опухолей и неопухолевых заболеваний. Он может возникнуть также после лечения экстракраниальных болезней, особенно рака носоглотки.
Возникновение ЯЦН зависит от метода лучевой терапии, тотальной дозы, фракционной дозы, объема облученной области, возраста пациента и сопутствующей химиотерапии. Изменения возникают в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет после лечения, чаще - после локального облучения с высокой дозой, например радиохирургии или брахитерапии.
Лучевая терапия, сопровождаемая приемом темозоломида, особенно в первые 3 месяца, часто приводит к ЯЦН у пациентов с первичными опухолями головного мозга, что известно под названием «псевдопрогрессия». Стандартное лечение ЯЦН включает хирургическую резекцию, при которой уточняется окончательный диагноз, и терапию кортикостероидами. Недавно показаны отличные результаты антиангиогенной терапии бевацизумабом у пациентов с ЯЦН.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Прогрессирующая низкодифференцированная глиома:
• при перфузионных исследованиях увеличенный объем церебральной крови
• увеличенные отношения холин/NAA и холин/креатин при МРС
• низкий ADC солидных компонентов
2. Абсцесс:
• периферическое кольцо усиления равномерной толщины без внутренних фокусов усиления
• центральная не усилившаяся часть крайне яркая в ДВИ и темная на картах ADC
• периферическое кольцо Т2-гипоинтенсивное и Т1-гиперинтенсивное
3. Метастатические опухоли:
• увеличенный объем церебральной крови при перфузионных исследованиях
• при МРС увеличенный холин, нет свидетельств NAA
• обычно округлая форма и четкие контуры
г) Фон. ЯЦН традиционно называли радиационным некрозом, однако в радиационные повреждения тканей часто вносит вклад противоопухолевая терапия. В патогенезе могут участвовать несколько механизмов; однако главным звеном в развитии повреждения мозга, вероятно, является поражение микроциркуляции. Гибель эндотелиальных клеток приводит к прорыву гематоэнцефалического барьера, отеку и гипоксии.
Гипоксия, как полагают, вызывает гиперрегуляцию сосудистого эндотелиального фактора роста, что в свою очередь обусловливает повышенную проницаемость сосудистой стенки, вазогенный отек, тромбоз сосудов и некроз ткани. Гистологически в фокальных некротических поражениях обнаруживаются типичные сосудистые изменения, складывающиеся из гиалинизации, фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов и сужения их просветов.
В белом веществе по краям поражения могут выявляться потеря миелина и астроцитарный глиоз, в то время как в центральных областях наблюдается коагуляционный некроз. Прогрессирование глиомы и радиационный некроз часто сосуществуют, и остаточные опухолевые фокусы часто имеются даже при так называемом чистом радиационном некрозе.
Недавние исследования показали, что очень надежно дифференцировать некроз от жизнеспособных метастатических опухолей можно при помощи двуфазной ПЭТ/КТ с ФДГ благодаря использованию отношения изменений поражения серого вещества к максимальному стандартизованному уровню накопления 18F ФДГ (SUVmax) как функции времени.
