Аксиальное FLAIR-изображение (А): пятнистые области гиперинтенсивного сигнала (стрелки) в субкортикальной зоне левой теменной доли с овальным очагом внутри, отграниченным резко очерченным гипоинтенсивным кольцом (головка стрелки). Соответствующее Т1 в-изображение после контрастирования (В) показывает заметное усиление сигнала этого кольца (стрелка) и другое усилившееся поражение (головка стрелки). В ДВИ (С) внутреннее содержимое поражения выглядит очень ярким (стрелка), а на карте ADC (D) - очень темным (стрелка), что отображает уменьшенную диффузию; сопутствующий вазогенный отек характеризуется увеличенной диффузией (головки стрелок)
Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А) у пациента с головной болью, судорогами и лихорадкой после недавней левосторонней височной краниотомии: вазогенный отек низкой плотности (стрелки) в головном мозге с центральным округлым участком гиподенсивности (головки стрелок). КТ-изображение после контрастирования (В) показывает тонкую и гладкую периферическую кайму усиления (стрелка) вокруг округлого поражения
Аксиальное Т1в-изображение (А): гипоинтенсивное поражение мозжечка (стрелка) с линейным гиперинтенсивным окаймлением (головки стрелок). В Т2в-изображениях (В) образование выглядит гиперинтенсивным (стрелка), а его окаймление темным (головки стрелок). Т1в-изображение после контрастирования (С) показывает усиление сигнала кольца (стрелка) и по контурам IV желудочка (головки стрелок), что свидетельствует о внутрижелудочковом распространении процесса. В ДВИ (D) поражение выглядит очень ярким (звездочка), такой же высокий сигнал отмечается внутри IV желудочка (головка стрелки)
а) Специфические изменения. Абсцесс может возникнуть в любом месте головного мозга, но преимущественно на границе между супратенториальным серым и белым веществом лобных и теменных долей.
При КТ он обычно выглядит как субкортикальная область выраженного гиподенсивного вазогенного отека с объемным воздействием и округлым очагом еще более низкой плотности, в части случаев - с тонким изоденсивным кольцом, которое усиливается после контрастирования.
Центральная часть абсцесса имеет низкий Т1- и высокий Т2-сигнал (слегка более яркий, чем ЦСЖ). Характерна Т1-гиперинтенсивная и Т2-гипоинтенсивная капсула абсцесса с заметным усилением после контрастирования. Кольцо усиления, как правило, тонкое и ровное, особенно с внешней стороны.
Абсцессы имеют тенденцию распространяться в медиальном направлении, приобретая овальную форму; соответственно, капсула может стать тоньше со стороны желудочков и толще по направлению к коре. Диффузионная МРТ - наиболее точный визуализационный метод дифференцирования бактериальных абсцессов от других внутричерепных кистозно-некротических поражений.
В дополнение к гиперинтенсивности во FLAIR- и Т1в-изображениях центр абсцесса выглядит очень ярким в ДВИ и темным при ADC, отражая уменьшенную диффузию в гное. Микотические абсцессы могут быть более гетерогенными, показывая более высокие значения ADC и поражая глубокое серое вещество. При МРС обнаруживается сложный спектр внутри абсцесса с множественными патологическими пиками, в том числе лактата и липидов, а также ацетата, сукцината* и аминокислот.
P.S. * Соли янтарной кислоты.
Исследования перфузии, как и при других воспалительных и инфекционных процессах, обычно показывают уменьшенный или нормальный объем церебральной крови.
б) Клинические сведения. Абсцесс головного мозга является потенциально фатальным, но поддающимся лечению заболеванием. Наиболее частый клинический симптом - головная боль, за которой следуют лихорадка, изменения ментального статуса, очаговые неврологические выпадения и судороги. Прогноз зависит от размеров и локализации абсцесса, вирулентности инфекции и иммунного статуса пациента.
К осложнениям относятся прорыв в желудочки с вентрикулитом, который характеризуется высокой смертностью, и грыжевые выпячивания головного мозга вследствие объемного воздействия. Лечение заключается в хирургическом дренировании или эксцизии и внутривенном введении антибиотиков.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Некротические опухоли (первичные или чаще метастатические):
• центральная часть поражения с кольцевидным усилением после контрастирования темная в ДВИ и яркая на картах ADC
• кольцевидное усиление часто неравномерное и толстое, с узелками по краям
• Т2-гипоинтенсивность кольцевидной каймы наблюдается редко
2. Опухолеподобные демиелинизирующие поражения:
• вазогенный отек и объемное воздействие минимальные или отсутствуют
• характерное неполное кольцо периферического усиления после контрастирования
3. Подострая гематома:
• присутствие продуктов крови
• тонкое неравномерное дольчатое периферическое усиление после контрастирования
4. Нейроцистицеркоз (коллоидная и гранулярная фазы):
• обычно неяркий в ДВИ
• вазогенный отек обычно слабо выражен
• могут наблюдаться обызвествленные поражения
г) Фон. Абсцесс вызывается патогенными микроорганизмами, попадающими в ЦНС гематогенно при сепсисе или из отдаленных очагов инфекции, в результате распространения воспалительного процесса по продолжению или имплантации при травме (включая хирургические операции).
Наиболее частым микроорганизмом-возбудителем является стрептококк, однако множество других бактерий способны вызывать абсцессы головного мозга, и этиологические агенты сильно зависят от возраста пациента и системных условий. Эволюция от церебрита до созревшего абсцесса обычно происходит за 2-3 нед. Повреждение микроциркулярного русла бактериальными отсевами ведет к локальному воспалению, петехиальным кровоизлияниям, периваскулярному фибринозному экссудату, отеку и некрозу паренхимы.
Через некоторое время гнойный экссудат сливается и ограничивается воспалительной грануляционной тканью и коллагеновой капсулой. МРС может помочь дифференцировать аэробные, анаэробные, микотические и туберкулезные абсцессы. В то время как остаточное усиление после контрастирования может сохраняться в течение нескольких месяцев после успешной терапии, уменьшение Т2-гипоинтенсивности капсулы и сморщивание некротического центра происходят раньше и являются более надежными признаками излечения.
Сохраняющаяся или вновь появляющаяся гиперинтенсивность в ДВИ и низкие значения ADC показательны для неэффективного лечения.
