Аксиальное КТ-изображение без контрастирования. Экстрааксиальное гиперденсивное образование справа (стрелки) с объемным воздействием, сдавливающее боковой желудочек (головка стрелки)
КТ-изображение у другого пациента показывает экстрааксиальное поражение, едва отличимое от коры (черные головки стрелок) с гиперденсивной частью по ходу серпа (белая головка стрелки). Отмечается заметное нивелирование борозд и смещение срединных структур (стрелка)
КТ-изображение без контрастирования. Видны двусторонние экстрааксиальные скопления с отсеками разной плотности (стрелки)
Сагиттальное Т1в-изображение без контрастирования (А): преимущественно гиперинтенсивное экстрааксиальное скопление (стрелки). Аксиальное Т2в-изображение (В): двусторонние яркие поражения (головки стрелок), содержащие мембраны и отсеки с разной интенсивностью сигнала
При КТ (А) возникло подозрение на небольшую гиперденсивность (стрелка). FLAIR (В) показала субдуральное скопление почти на всем протяжении по поверхности левого полушария головного мозга (головки стрелок), которое выглядит также преимущественно ярким (стрелка) в ДВИ (С)
а) Специфические изменения. Острая субдуральная гематома (СДГ) обычно проявляется при КТ гиперденсивным образованием, расположенным по ходу поверхности головного мозга. Она может смещать и сдавливать мозговую ткань, но не распространяется в борозды коры.
Характерна вогнутая граница с подлежащей паренхимой мозга, хотя гематома может иметь также форму линзы, особенно в сверхострой стадии. Сверхострая СДГ может быть также смешанной плотности, иногда с характерными завихрениями вследствие еще не свернувшейся крови и примеси ЦСЖ при активном кровоизлиянии.
СДГ может распространяться по ходу поверхности всего полушария, так как она расположена под ТМО и не ограничена дуральными прикреплениями к черепным швам; однако она не может пересекать серп и мозжечковый намет. При МРТ выявляются маленькие СДГ, которые могут быть не видны при КТ.
Эволюция характеристик сигнала СДГ отличается от внутри-паренхиматозной гематомы. Чаще всего СДГ яркие при всех последовательностях, включая ДВИ, и нередко относительно гипоинтенсивны в Т2*в-изображениях. По периферии СДГ после контрастирования отмечается усиление сигнала ТМО, которая может быть утолщена, особенно при хронической СДГ. При последней может выявляться обызвествление ТМО, лучше распознаваемое при КТ.
б) Клинические сведения. СДГ возникают при различных типах повреждений, включая дорожно-транспортные происшествия, падения и легкие травмы, но могут быть также спонтанными (например, при коагулопатиях). СДГ разрешаются или переходят в хроническую стадию. Возможны повторные кровоизлияния внутри предсуществовавшей СДГ после небольшого травматического воздействия, которое остается не замеченным пациентом.
Хирургическое лечение острых СДГ основывается на клиническом статусе пациента, размерах скопления крови и сопровождающем объемном воздействии. Важно быстрое вмешательство, так как вероятность выживания резко уменьшается, если повышенное внутричерепное давление не снижается в течение первых 60 минут, что известно под названием «золотой час».
в) Дифференциальный диагноз:
1. Эпидуральная гематома:
• ограничена черепными швами, но не серпом мозга и не мозжечковым наметом
• почти во всех случаях сопровождается переломом
• характерная форма линзы
2. Субарахноидальное кровоизлияние:
• распространяется глубоко в борозды коры
• кортикальные сосуды пересекают скопление крови
3. Субдуральная гигрома:
• характеристики сигнала и плотность ЦСЖ
• может сопровождать травму, даже острую
4. Кортикальная атрофия или доброкачественные экстрааксиальные скопления у младенцев:
• кортикальные сосуды пересекают скопление
• скопление имеет интенсивность ЦСЖ при всех МР-последовательностях
5. Дуральные опухоли и опухолевидные образования (менингиома, лимфома, метастаз, гранулема):
• диффузное усиление после контрастирования
• могут отмечаться дополнительные изменения в прилежащей кости или мозговой ткани
г) Фон. СДГ представляет собой скопление крови между внутренним (менингеальным) слоем ТМО и арахноидальной оболочкой. СДГ обычно венозная по происхождению и возникает вследствие натяжения или разрыва кортикальных вен, проходящих по направлению к дуральным венозным синусам. Пациенты пожилого возраста с коагулопатией или находящиеся на лечении антикоагулянтами имеют повышенный риск возникновения СДГ даже после небольшой травмы (например, падения из положения стоя).
СДГ смешанной плотности у маленьких детей чаще обнаруживаются после небольшой травмы. Однако при родах субдуральные кровоизлияния возникают гораздо чаще, чем считалось ранее, и СДГ могут появляться спонтанно, особенно при доброкачественных экстрааксиальных скоплениях у младенцев. СДГ могут также возникнуть на фоне внутричерепной гипотензии. Значительную коагулопатию у пациентов с хронической СДГ следует лечить неотложно.
Пациентам с высоким риском, которым показано хирургическое лечение, рекомендуется краниостомическое дренирование через фрезевое отверстие, если хроническая СДГ не разделена септами, в то время как краниотомия является методом эвакуации гематомы при СДГ с образованием значительных септ.
