Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А), представленное с параметрами окна для инсульта (W=30, L=30): потеря нормальной плотности серого вещества левой инсулярной кортикальной ленты (стрелки). Сравните с нормальной инсулярной лентой справа (головки стрелок). КТА (В) показывает окклюзию сегмента М2 слева (стрелка)
Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А), представленное с параметрами окна для инсульта: видна гиперденсивная левая средняя мозговая артерия (стрелки), что показательно для острого тромбоза. Изображение на уровне базальных ганглиев (В): потеря нормальной плотности серого вещества в латеральной части левого чечевицеобразного ядра (стрелки) и левом островке (головки стрелок)
Аксиальное Т2в-изображение (А) через 3 ч после начала инсульта нормальное. Соответствующее ДВИ (В) и карта ADC (С) показывают уменьшенную диффузию в задней части территории левой средней мозговой артерии (стрелки)
а) Специфические изменения. В сверхострой стадии (<6 ч) результаты КТ без контрастирования отрицательные в 20-70% случаев. Чем раньше после начала клинических проявлений получены изображения, тем выше вероятность отрицательных результатов.
Ранние КТ-признаки инфаркта головного мозга включают утрату дифференцировки серого и белого вещества (потеря инсулярной ленты, отчетливости глубокого серого вещества и локальной кортико-субкортикальной дифференцировки), нивелирование борозд коры и гиперденсивные сосуды (обычно средняя мозговая артерия), заставляющие заподозрить наличие острого тромбоза.
Рассматривание изображений с окном для инсульта (например, W=30, L=30) часто улучшает выявляемость изменений, особенно потери дифференцировки серого и белого вещества.
Диффузионная МРТ в настоящее время представляет собой наиболее чувствительный метод выявления сверхострого инфаркта, и ее результаты становятся положительными в течение 30 мин после окклюзии сосудов. Инфарцированная ткань становится гиперинтенсивной в ДВИ и имеет низкий сигнал на картах ADC, что соответствует уменьшенной диффузии.
Изменения обычно начинают проявляться в Т2в- и FLAIR-изображениях через 3-6 ч после начала в виде повышенной интенсивности сигнала и легкой набухлости инфарцированной ткани. При FLAIR может визуализироваться гиперинтенсивный сосуд, что соответствует гиперденсивности при КТ. Т1в-изображение после контрастирования может показать усиление артериального сигнала как следствие замедленного кровотока, коллатеральный кровоток или гиперперфузию после ранней реканализации.
Иногда рано наблюдается паренхиматозное усиление сигнала, напоминающее форму извилин. Такое усиление внушает высокую вероятность кровоизлияния. КТА и МРА показывают окклюзию артерий и стеноз критической степени, а также состояние коллатеральных сосудов.
б) Клинические сведения. Наиболее частые симптомы - внезапное появление односторонней слабости или онемения, дисфазии и расстройств зрения, головокружение, нарушение сознания, возможна тяжелая головная боль. Хотя нередко диагноз инсульта не вызывает сомнений, в 20-30% случаев он может быть неверным.
Более того, решение о внутривенной или внутриартериальной реканализации частично зависит от результатов изображений. Поэтому целями визуализации в сверхостром периоде являются: 1) обнаружение альтернативного объяснения симптомов (гематома, опухоль); 2) выявление противопоказаний для реканализации (кровоизлияние или гиподенсивность более чем на 1/3 территории средней мозговой артерии); 3) выявление окклюзии крупных сосудов.
Временное окно для внутривенного тромболиза в соответствии с попыткой ECASS-III составляет до 4,5 ч после начала клинических симптомов. Внутриартериальная реканализация, как правило, может быть выполнена в течение 6-12 ч. КТ- и МРТ-перфузионные исследования у пациентов со сверхострым инсультом потенциально позволяют дифференцировать «ядро» инфаркта от обратимой ишемической пенумбры (область нарушения перфузии), которую еще можно спасти, и принять решение о лечении. Объем изменений в ДВИ более 70-100 мл указывает на высокий риск и плохой исход реканализации.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Опухоли:
• часто обнаруживаются объемное воздействие и вазогенный отек
• изменения не соответствуют артериальной территории
• нередко усиление после контрастирования
2. Церебрит:
• изменения не соответствуют артериальной территории
• может усиливаться
3. Застойный инфаркт:
• распространение поражения не соответствует артериальной территории
• свидетельства тромбоза кортикальных вен или венозных синусов
г) Фон. Изменения ДВИ при сверхостром ишемическом инфаркте отражают цитотоксический отек, который обусловлен нарушением натрий-калиевой помпы, зависящей от АТФ. Это в свою очередь приводит к изменениям гомеостаза воды. Набухание клеток (цитотоксический отек) происходит, когда вода перемещается из экстрацеллюлярного пространства в интрацеллюлярное, вызывая уменьшение экстрацеллюлярного объема и ограничение перемещений молекул воды. Эти изменения начинаются через несколько минут после появления ишемии.
Так как общее количество воды не меняется, при этом не происходит колебаний общего объема. Значения ADC непрерывно уменьшаются, достигая минимума через 1-4 дня. Тканевое набухание и развитие Т2-гиперинтенсивности характерны для последующего вазогенного отека, обусловленного экстравазацией воды из сосудов в экстрацеллюлярное пространство. Однако такой отек не дает типичной пальцевидной картины в изображениях. Некоторые диффузные изменения обратимы в очень ранние сроки ишемии, особенно после реканализации, но обратимость может быть только временной, тогда как истинная обратимость в ДВИ отмечается очень редко.
