КТ-изображения без контрастирования (А, В), полученные через несколько часов после попытки интраартериального тромболиза при тромбозе базилярной артерии. Гиперденсивный материал с измеренной плотностью 70-90 HU в стволе мозга (черная головка стрелки), левой затылочной доле и медиальной части левой височной доли (белые головки стрелок) и обоих таламусах (стрелки)
КТ-изображение без контрастирования, полученное непосредственно после эндоваскулярной реваскуляризации при окклюзии правой средней мозговой артерии. Очаг с очень ярким сигналом (выше 200 НU) в правых базальных ганглиях (стрелка). Обратите внимание на гиподенсивность и объемное воздействие, обусловленные инфарктом (головки стрелок)
КТ-изображение без контрастирования, полученное через несколько часов после стентирования коронарной артерии. Заметная гиперденсивность субарахноидальных пространств (стрелки) - 80-160 HU
КТ-изображение после САК и последующей эмболизации трех церебральных аневризм. Двуслойность жидкости в лобных рогах с более ярким сигналом наверху (стрелки). Обратите внимание на дополнительный более яркий сигнал (головки стрелок)
КТ-изображение без контрастирования, полученное через несколько часов после эндоваскулярной реканализации базилярной артерии (А): гиперденсивный очаг в мосту (стрелка), нечетко очерченный, без заметного объемного воздействия. КТ-изображение через 12 ч (В) показывает значительное уменьшение плотности в этом участке (стрелка)
а) Специфические изменения. При КТ головы, произведенной непосредственно после процедур с интраартериальной инъекцией больших объемов йодсодержащих контрастных средств, может быть обнаружено усиление паренхимы или субарахноидальных пространств, симулирующее внутричерепные кровоизлияния. К таким находкам относятся диффузная гиперденсивность паренхимы и повышенная плотность субарахноидальных пространств, которая обычно соответствует территории артерии, подвергшейся инъекции, без сопровождающей набухлости извилин.
Иногда может быть увеличена плотность внутрижелудочковой ЦСЖ. Присутствие контрастного средства не исключает кровоизлияния, так как они могут сосуществовать. Может быть полезным измерение плотности в области выявленных изменений, поскольку в случае усиления сигнала за счет контрастирования значения плотности выше (до 160 HU), чем при кровоизлияниях. Также полезно КТ-наблюдение в динамике, так как усиление обычно разрешается в течение 24 ч.
У пациентов, подвергшихся попытке эндоваскулярной реваскуляризации по поводу острого инфаркта, гиперденсивность с максимальным значением >90 HU, сохраняющаяся после 24 ч, рассматривается как экстравазация контрастного средства и высоко коррелирует с образованием гематомы. С другой стороны, частые находки паренхиматозной, субарахноидальной и внутрижелудочковой гиперденсивности вследствие накопления контрастного средства после преднамеренной эмболизации аневризм почти всегда клинически несущественны.
В неясных случаях контрастирование паренхимы можно отличить от кровоизлияний при помощи МРТ головного мозга. КТ с двумя источниками излучения при 80 и 140 кВ, по-видимому, позволяет надежно отличить внутричерепное кровоизлияние от йодсодержащих контрастных средств. У пациентов с острой ишемией, которым был проведен внутриартериальный тромболиз, может быть обнаружена гиперинтенсивность борозд при FLAIR, вероятно, обусловленная йодсодержащим контрастным средством.
В редких случаях энцефалопатии, вызванной йодсодержащим контрастным средством, ранняя визуализация показывает в дополнение к кортикальному усилению сигнала отек, который обычно разрешается за несколько дней.
б) Клинические сведения. Сообщалось о редких случаях нейротоксичности, вызванной контрастными средствами (как ионными, так и неионными), после эндоваскулярных вмешательств, требующих больших объемов йодсодержащих контрастных средств (например, после периферической, висцеральной, коронарной или церебральной ангиографии).
Нейротоксичность обычно проявляется в течение нескольких часов после инъекции контрастного средства. У пациентов может развиться острая энцефалопатия, или появляются очаговые неврологические симптомы, такие как слабость, онемение, афазия, кортикальная слепота или судороги. Эти симптомы обычно разрешаются в течение нескольких часов или дней, и большинство пациентов полностью выздоравливают. Гораздо чаще встречается бессимптомное усиление сигнала после эндоваскулярных внутричерепных вмешательств.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Острое кровоизлияние:
• отсутствие эндоваскулярной процедуры в анамнезе
• плотность ниже, чем у контрастного средства (обычно 40-60 HU)
• значения плотности остаются теми же или увеличиваются в первые 3 дня (когда сгусток крови ретрагируется)
г) Фон. Небольшая утечка контрастного средства в ЦСЖ происходит всегда, однако она недостаточна для возникновения выявляемого усиления сигнала. При количестве инъецируемого контрастного средства, используемом для эндоваскулярного лечения внутричерепных аневризм, наблюдалась бессимптомная преходящая гиперденсивность паренхимы головного мозга и субарахноидальных пространств.
Как полагают, большая утечка контрастного средства после интраартериальных инъекций обусловлена прорывом гематоэнцефалического барьера в результате осмотического воздействия контрастного средства на эндотелий сосудов. Поскольку раствор привлекает воду из эндотелиальных клеток, сморщивание клеток приводит к разрыхлению стыков между ними, что дает возможность контрастному средству распространиться в экстрацеллюлярное пространство. При инъекциях контрастного средства в недавно инфарцированную ткань (например, в ходе попыток реваскуляризации острых ишемических инсультов) прорыв гематоэнцефалического барьера может произойти еще до инъекции.
Гиперинтенсивность борозд во FLAIR-изображениях после внутриартериального тромболиза сменяется геморрагической трансформацией. Механизм, лежащий в основе энцефалопатии, которая иногда возникает после контрастирования, остается невыясненным. Предположительно, когда контрастное средство пропитывает паренхиму головного мозга, оно вызывает эксайтотоксичность и обратимую дисфункцию коры. В редких случаях нейротоксичность может привести к необратимому повреждению.
