Нервная система при гемолитико-уремическом синдроме у детей
Гемолитико-уремический синдром связывали с Шига-токсин продуцируещим Escherichia coli, особенно с Е. coli 0157: Н7 (Boyce et al., 1995), и с инфекцией Shigella dysenteriae (Ashkenazi, 1993). Синдром определяется по наличию тромбоцитопении, гемолитической анемии и азотемии. Встречаются два вида тромбов.
При первых они формируются с отсутствием фибриновой сетчатой основы. При других появляются в виде грубой зернистой аггрегации эозинофильного материала в артериолах, капиллярах и венулах. Такие патологические изменения не ограничиваются почками, а могут также развиваться в ЦНС. Они могут вызвать мелкие или крупные очаги инфарктов.
Неврологические симптомы встречаются в 30-50% случаев (Sheth et al., 1986; Nadeau, 2002). Они включают в себя судороги, расстройства сознания, такие как ступор, галлюцинации или кома, и очаговые дефициты, в том числе экстрапирамидальные признаки (Barnett et al., 1995; Bennett et al., 2003). Неврологические проявления могут присутствовать и без почечной недостаточности и гипертензии.
Могут возникать геморрагические инфаркты с возможными осложнениями (Crisp et al., 1981). У пациентов с худшим исходом обычно отмечают повышенный уровень белка в ЦСЖ.
При визуализации (Sherwood и Wagle, 1991) часто выявляются патологические очаги ишемических и, иногда, геморрагических инфарктов. У пациентов с клинической картиной неразрешимых судорог и с интермиттирующей установкой децеребрационной позы описано поражение базальных ганглиев. Даже в таких тяжелых случаях остается возможность успешного выздоровления, но с последствиями у 10-20% пациентов (Barnett et al., 1995).
Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови