Разнообразие функций, осуществляемых различными отделами ретикулярной формации, представлено в таблице ниже.

а) Генераторы программ движений. К программам движений черепных нервов относят следующие:
• Содружественные (параллельные) движения глаз, местно контролируемые двигательными узлами (центрами взора) в среднем мозге и мосту, имеющие связь с ядрами двигательных нервов глаз.
• Ритмичные жевательные движения, контролируемые супратригеминальным премоторным ядром моста.
• Глотание, рвотные движения, кашель, зевание и чихание контролируют отдельные премоторные ядра продолговатого мозга, имеющие связь с соответствующими черепными нервами и дыхательным центром.

Слюноотделительные ядра относят к мелкоклеточной ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. От них отходят преганглионарные парасимпатические волокна к лицевому и языкоглоточному нервам.

1. Генераторы программ движений. Из экспериментов на животных давно установлено, что генераторы программ движений низших позвоночных и низших млекопитающих расположены в сером веществе спинного мозга, соединяясь с помощью нервов с каждой из четырех конечностей. Данные генераторы в спинном мозге представляют собой электрические нейронные сети, последовательно доставляющие сигналы к сгибательным и разгибательным группам мышц. Генераторная активность спинного мозга подчиняется командам из высших центров—двигательной области среднего мозга (ДОСМ).

К ДОСМ относят ножкомостовое ядро, прилежащее к верхней мозжечковой ножке в месте ее прохождения в области верхнего края четвертого желудочка и соединения со средним мозгом. От этих ядер в составе центрального покрышечного пути отходят нисходящие волокна к оральному и каудальному ядрам моста, образованным двигательными нейронами, иннервирующими мышцы разгибатели, и к крупноклеточным нейронам продолговатого мозга, контролирующим нейроны, иннервирующие мышцы-сгибатели.

Основной механизм реабилитации при поражениях спинного мозга—активация спинномозговых двигательных рефлексов у пациентов, перенесших травмы с частичным или полным разрывом спинного мозга. В настоящее время хорошо известно, что даже после полного разрыва на уровне шейного или грудного отдела возможна активация пояснично-крестцовых программ движений путем продолжительной электрической стимуляции твердой мозговой оболочки на уровне поясничных сегментов. Стимуляция в значительной степени активирует волокна задних корешков, запуская образование импульсов в основании переднего рога.

При поверхностной электромиографии (ЭМГ) со сгибательных и разгибательных мышц было обнаружено последовательное возбуждение нейронов мышц сгибателей и разгибателей, хотя данная программа не соответствовала нормальной. Для образования нормальной программы разрыв должен быть неполным с сохранением части нисходящих путей от ножкомостового ядра.

Создание истинных шагательных движений при полном разрыве возможно, если пациента поставить на беговую дорожку с одновременной стимуляцией твердой мозговой оболочки, преимущественно за счет получения генератором дополнительных чувствительных и проприоцептивных импульсов. Сила мышц и скорость ходьбы будут нарастать в течение нескольких недель, но недостаточно для ходьбы без использования ходунков.

Современные исследования направлены на улучшение возможности «создания моста» с супраспинальными двигательными волокнами путем очищения от остатков тканей в месте разрыва и замещения этих тканей составом, физически и химически стимулирующим регенерацию аксонов.

2. Высшие центры контроля мочеиспускания описаны в следующей статье на сайте.

б) Контроль дыхания. Дыхательный цикл в значительной степени регулируют дорсальное и вентральное дыхательные ядра, расположенные в верхнем отделе продолговатого мозга с каждой стороны от срединной линии. Дорзальное дыхательное ядро расположено в среднелатеральном отделе ядра одиночного пути. Вентральное ядро расположено позади двойного ядра (отсюда название — позадидвойное ядро). Оно отвечает за выдох; поскольку этот процесс в норме происходит пассивно, активность нейронов при обычном дыхании относительно низкая, но значительно возрастает при нагрузках. Третье, медиальное парабрахиальное ядро, прилежащее к голубому пятну, вероятно, имеет значение в механизме дыхания, возникающем в состоянии бодрствования.

Парабрахиальное ядро, образованное множеством подгрупп нейронов, вместе с описанными выше аминергической и холинергической системами участвует в поддержании состояния бодрствования путем активации коры головного мозга. Стимуляция этого ядра миндалевидным телом при тревожных расстройствах приводит к характерной гипервентиляции.

Дорзальное дыхательное ядро контролирует процесс вдоха. От него отходят волокна к двигательным нейронам на противоположной стороне спинного мозга, иннервирующим диафрагму, межреберные и вспомогательные дыхательные мышцы. Ядро получает восходящие возбуждающие импульсы от хеморецепторов хемочувствительной области продолговатого мозга и каротидного синуса.

Вентральное дыхательное ядро отвечает за выдох. При спокойном дыхании оно работает как нейронная цепь, участвуя в реципрокном торможении центра вдоха посредством ГАМК-ергических (γ-аминомасляная кислота) вставочных нейронов. При форсированном дыхании оно активирует клетки переднего рога, иннервирующие брюшные мышцы, отвечающие за спадение легких.

1. Хемочувствительная область продолговатого мозга. Сосудистое сплетение четвертого желудочка продуцирует спинномозговую жидкость (СМЖ), проходящую через латеральную апертуру (Лушка) четвертого желудочка. Клетки латеральной ретикулярной формации на поверхности продолговатого мозга в этой области имеют исключительную чувствительность к концентрации ионов водорода (Н⁺) в омывающей СМЖ. Фактически, эта хемочувствительная область продолговатого мозга анализирует парциальное давление углекислого газа (рСО₂) в СМЖ, которое соответствует рСО₂ крови, снабжающей головной мозг. Любое повышение концентрации ионов Н⁺ приводит к стимуляции дорсального дыхательного ядра путем прямой синаптической связи (в продолговатом мозге расположено несколько других хемочувствительных ядер).

2. Хеморецепторы каротидного синуса. Каротидный синус размером с булавочную головку прилежит к стволу внутренней сонной артерии и получает от этой артерии веточку, разветвляющуюся внутри. Кровоток через каротидный синус настолько интенсивный, что артериовенозное парциальное давление кислорода (рО₂) изменяется менее чем на 1 %. Хеморецепторы представляют собой клетки клубочка, иннервируемые ветвями синусного нерва (ветвь IX черепного нерва). Каротидные хеморецепторы реагируют как на снижение рО₂, так и на повышение рСО₂ и обеспечивают рефлекторную регуляцию уровней газов крови путем изменения частоты дыхания.

Хеморецепторы аортального гломуса (под дугой аорты) у человека относительно недоразвиты.

в) Контроль сердечно-сосудистой системы. Сердечный выброс и периферическое сопротивление сосудов регулируют нервная и эндокринная системы. Вследствие широкого распространения эссенциальной артериальной гипертензии в позднем среднем возрасте большинство исследований в этой области направлено на изучение механизмов сердечно-сосудистой регуляции.

Восходящие волокна, сигнализирующие о повышенном артериальном давлении, начинаются от рецепторов растяжения (многочисленных свободных нервных окончаний) в стенке каротидного синуса и дуги аорты. Эти восходящие волокна, известные как барорецепторы, направляются к медиально расположенным клеткам ядра одиночного пути, образующим барорецепторный центр. Восходящие волокна от каротидного синуса проходят в составе языкоглоточного нерва; волокна от дуги аорты входят в состав блуждающего нерва. Барорецепторные нервы относят к «буферным нервам», так как их действие заключается в коррекции любых отклонений артериального давления от нормы.

Сердечный выброс и периферическое сопротивление сосудов зависят от активности симпатической и парасимпатической нервных систем. Два основных барорецепторных рефлекса — парасимпатический и симпатический — способствуют нормализации повышенного артериального давления.

г) Сон и бодрствование. При электроэнцефалографии (ЭЭГ) можно наблюдать характерные картины электрической активности корковых нейронов при разных состояниях сознания. Нормальное состояние бодрствования характеризуется высокочастотными низкоамплитудными волнами. Погружение в сон сопровождается низкочастотными высокоамплитудными волнами, более высокая амплитуда волн обусловлена синхронизированной активностью большего числа нейронов. Такой тип сна называют медленноволновым (синхронизированным), или He-REM-сном (REM—rapid eye movement— быстрые движения глаз). Он продолжается около 60 мин, а затем переходит в десинхронизированный сон, при котором последовательности на ЭЭГ напоминают таковые при состоянии бодрствования. Только в этот период возникают сны и быстрые движения глаз (отсюда и более часто употребляемый термин — REM-сон). В период нормального ночного сна сменяют друг друга несколько циклов REM-сна и He-REM-сна, описанные в отдельной статье на сайте.

Смена циклов сна и бодрствования — отражение двух нейронных сетей мозга, одной — работающей в состоянии бодрствования, а другой — в состоянии сна. Эти сети проти вопоставлены друг другу по типу «переключателя» между сном и бодрствованием (что делает возможным переключение между сетями быстрым и полным). Аналогичная схема работает при смене REM-сна на медленноволновой сон. В норме управление сном происходит с помощью физиологических систем (вклад системы гомеостаза — изменение уровня метаболизма клеток), циркадных ритмов (супрахиазмальное ядро— главные биологические часы, которые синхронизированы с информацией от окружающей среды, воздействием света на сетчатку и мелатонином, вырабатываемым эпифизом, и управляют циклом сон-бодрствование и другими физиологическими функциями) и аллостатической нагрузки (принятие пищи и двигательная активность).

Эти факторы изменяются медленно, и без быстрой смены состояния переключательного механизма переход от бодрствования ко сну также был бы медленным и неудобным.

3. Стимуляция пробуждения, или активирующие системы (каудальный отдел среднего мозга и ростральный отдел моста). За активацию коры больших полушарий отвечают два основных пути:

• Холинергические нейроны (ножкомостового и латеродорсальных ядер покрышки) подходят к таламусу (переключательным ядрам и ретикулярному ядру) и ингибируют те ГАМК-ергические нейроны таламуса, задача которых — препятствование передаче чувствительной информации к коре полушарий.

• Моноаминергические нейроны расположены в голубом пятне, дорсальном и срединном ядрах шва (серотонинергические), парабрахиальном ядре (глутаматергические), околоводопроводном сером веществе (ОВСВ, дофаминергические) и в серобугорно-сосцевидном ядре (гистаминергические). Аксоны нейронов каждой из этих областей направляются к базальным отделам переднего мозга (базальному ядру Мейнерта и безымянной субстанции), а оттуда — к коре больших полушарий.

Пептидергические (орексиновые) и глутаматергические нейроны латерального гипоталамуса, а также холинергические и ГАМК-ергические нейроны базальных ганглиев переднего мозга также посылают волокна к коре больших полушарий.

4. Система индукции сна (гипоталамус). Нейроны вентролатерального преоптического ядра (продуцирующие ГАМК и галанин — тормозные нейромедиаторы) иннервируют большую часть отделов активирующих систем; они активируются в основном во время сна.

Нейроны срединного преоптического ядра—также ГАМК-ергические. Считают, что они отвечают на изменения гомеостаза (указывающие на накопившуюся потребность во сне) и активируют нейроны вентролатерального преоптического ядра.

Нейроны каудолатеральной мостовой ретикулярной формации — также ГАМК-ергические, их восходящие аксоны оказывают сон-индуцирующее воздействие.

5. Переключательный механизм между сном и бодрствованием. Во сне ГАМК-ергические нейроны системы индукции сна (вентролатеральное преоптическое и срединное преоптическое ядра) активно тормозят холинергические и моноаминергические нейроны восходящей активирующей системы путем выделения ГАМК. Противоположный результат возникает в случае, когда восходящая активирующая система тормозит сон-индуцирующие нейронные цепи, поддерживая состояние бодрствования.

6. Центры REM-сна и He-REM-сна (мост). Нейроны верхнего отдела моста (области подголубого пятна и сублатеродорсального ядра) образуют «центр REM-сна» и отвечают за наступление REM-сна. Восходящие пути от разных групп этих нейронов направляются к гипоталамусу и базальным ядрам переднего мозга (образующим ЭЭГ-картины REM-сна и сновидения), а нисходящие пути — к стволу мозга (отвечает за быстрые движения глаз, снижение тонуса мышц и торможение двигательной активности путем стимуляции вставочных тормозных нейронов спинного мозга, приводящих к гиперполяризации а-мотонейронов).

Центр REM-сна в норме ингибирован рядом расположенными ГАМК-ергическими вставочными нейронами (лежащими кпереди от вентролатерального отдела ОВСВ и прилежащей части латерального отдела покрышки моста), а также нейронами центра He-REM-сна. При активности этих нейронов период REM-сна не наступает. Если возбуждены нейроны центра REM-сна, происходит торможение центра He-REM-сна (переключательный механизм между REM- и He-REM-сном), что способствует быстрому переходу между REM- и He-REM-сном.

Центр He-REM-сна получает волокна от множества отделов мозга и участвует в регуляции REM-сна. Возбуждающие импульсы от гипоталамуса (орексиновые нейроны) и моста (моноаминергические из голубого ядра и дорсальных ядер шва) приводят к подавлению REM-сна, тогда как тормозные волокна из гипоталамуса (ГАМК-ергические нейроны вентролатерального преоптического ядра и холинергические латеродорсального и ножкомостового ядер покрышки) стимулируют переход к REM-сну.

Большое разнообразие расстройств сна можно объяснить нарушением системы сон-бодрствование и КЕМ-не-КЕМ-систем.

7. Восходящая активирующая система. В более ранних исследованиях были выявлены нейроны ретикулярной формации ствола мозга (от среднего мозга до продолговатого мозга), играющие роль в регуляции сна и бодрствования. Такое анатомическое расположение, важность их роли и широкое воздействие на весь мозг и привели к появлению названия восходящая активирующая ретикулярная система (ВАРС). Однако в настоящее время стало известно, что к этой системе относят не только ретикулярную формацию, поэтому более предпочтительный термин — восходящая активирующая система.

Основную часть этой системы составляет голубое пятно (норадренергическое), дорсальное и срединное ядра шва (серотонинергические), ножкомостовое и латеродорсальное ядра покрышки (холинергические), серобугорно-сосцевидное ядро (гистаминергическое). К этой системе также относят гипоталамус (орексинергические нейроны), базальные ядра переднего мозга и другие группы нейронов. Активация поддерживается за счет влияния вышеперечисленных групп нейронов на таламус и кору больших полушарий, а также их связи с циклом сон-бодрствование. Их общий вклад в цикл сон-бодрствование частично избыточен, поэтому повреждение одного из отделов обычно не приводит к полному нарушению состояния бодрствования.

д) Сенсорная модуляция: воротный контроль. Передача чувствительной информации с первичных афферентных нейронов на вторичные (на уровне задних рогов спинного мозга и дорсальных ядер) и от вторичных нейронов на третичные афферентные нейроны (на уровне таламуса) — часть воротного механизма. Термин воротный механизм указывает на степень свободы передачи импульсов с одной группы нейронов на следующую.

Воротный контроль передачи тактильной чувствительности происходит на уровне дорсальных ядер спинного мозга. Кортико-спинномозговые волокна от нейронов постцентральной извилины облегчают или тормозят на этом уровне передачу чувствительной информации, что подробно описано в главе 16.

Регуляция передачи ноцицептивной информации от туловища и нижних конечностей происходит в задних рогах спинного мозга. Контроль передачи чувствительности от головы и верхней половины тела осуществляется в спинномозговом ядре тройничного нерва. Ключевое образование заднего рога — желатинозная субстанция, заполненная мелкими возбуждающими и тормозными вставочными нейронами. Возбуждающий нейромедиатор — глутамат, тормозной медиатор — ГАМК в одной группе вставочных нейронов и энкефалин (опиоидный пентапептид) — в другой.

Высокомиелинизированные (Аδ) полимодальные ноцицептивные нервные волокна контактируют непосредственно с дендритами переключающих (релейных) нейронов, образующих спиноталамический тракт, и с аналогичными нейронами тройничного ядра. По Аδ-волокнам происходит передача острой, хорошо локализованной боли. Безмиелиновые ноцицептивные афферентные волокна С-типа не имеют прямого переключения на релейные клетки через вставочные нейроны в желатинозной субстанции. По волокнам С-типа происходит передача тупой, плохо локализованной боли. Большая их часть содержит субстанцию Р, которая играет роль вторичного нейромедиатора для глутамата.

1. Сегментарная антиноцицептивная система. Крупные (A-типа) механорецепторные афферентные волокна от волосяных фолликулов образуют синапсы со спиноталамическими переключательными нейронами и их аналогами в ядре тройничного нерва. Они также отдают коллатеральные волокна к тормозным (преимущественно ГАМК-ергическим) клеткам желатинозной субстанции, которые, в свою очередь, образуют синапсы со спиноталамическими переключательными нейронами. Часть вставочных нейронов оказывает пресинаптическое торможение терминальных волокон С-типа через аксоаксональиые контакты (которые крайне трудно обнаружить в эксперименте) или аксодентритические контакты. Проведение сниноталамических импульсов в ответ на возбуждение С-волокна может быть усилено путем стимуляции афферентных волокон от механорецепторов, что приводит к возбуждению тормозных желатинозных клеток.

Эта простая нервная цепочка приводит к облегчению боли путем «растирания болезненного участка». Она также объясняет целесообразность использования метода чрескожной электростимуляции нервов (ЧЭСН) физиотерапевтами для облегчения боли при артрите и других хронических болевых расстройствах. При стандартной методике ЧЭСН стимулирующий электрод накладывают на участок кожи на том же сегментарном уровне, где находится источник болевого раздражения, проходящего по волокнам С-типа, и пропускают ток с силой, достаточной для появления сильного зуда.

2. Супраспинальный уровень антиноцицептивной системы. Большое ядро шва. От большого ядра шва (БЯШ) продолговатого мозга в составе пучка Лиссауэра нисходят двусторонние шовно-спинномозговые волокна, оканчивающиеся в желатинозной субстанции на всех уровнях спинного мозга. Электростимуляция БЯШ у животных может приводить к полной аналгезии всего тела, оказывая лишь небольшое влияние на тактильную чувствительность. Медиатором большой части волокон выступает серотонин, возбуждающий тормозные вставочные нейроны в задних рогах и спинномозговом ядре тройничного нерва. Вставочные нейроны отвечают за пре- и постсинаптическое торможение соответствующих релейных клеток.

Имеются данные о том, что норадренергические волокна, проходящие от моста и продолговатого мозга к задним рогам, также принимают участие в антиноцицептивной системе на супраспинальном уровне путем прямого торможения спиноталамических нейронов.

• Диффузный тормозной контроль боли. БЯШ не имеет соматотопической организации, однако оно получает информацию от спиноретикулярных и тригеминоретикулярных нейронов, отвечающих за периферическую болевую стимуляцию. Такую анатомическую связь обозначают термином «диффузный тормозной контроль боли». Болевая стимуляция в одном участке тела может облегчить боль в других его участках. Подобное строение хорошо объясняет гетеротопическое ослабление боли при акупунктуре, когда иглы используют для возбуждения восходящих болевых волокон в наиболее поверхностно расположенных мышцах, а не в коже.

• Стимул-индуцированная аналгезия. БЯШ непосредственно отвечает за стимуляцию ОВСВ среднего мозга. Эту связь используют для помощи пациентам с хроническим болевым синдромом: небольшой стимулирующий электрод устанавливают в ОВСВ, а пациенту позволяют контролировать уровень стимуляции.

• Стресс-индуцированная аналгезия. В состоянии покоя волокна ОВСВ к БЯШ находятся в состоянии тонического торможения вставочными (ГАМК-ергическими) нейронами, расположенными в ОВСВ. Вставочные нейроны, в свою очередь, ингибированы опиоидными пептидами (и каннабиноидами) — в значительной степени β-эндорфином, высвобождаемым небольшой группой гипоталамических нейронов, волокна которых направляются к ОВСВ. При жизнеугрожающих ситуациях, когда травма становится необходимой для спасения, ОВСВ может быть расторможено гипоталамусом. Вероятно, существует механизм, на основании которого огнестрельная рана может быть едва замечена в пылу битвы (как будет описано в отдельной статье на сайте, возбуждающие нейроны ОВСВ во время страха также могут активироваться непосредственно миндалевидным телом, расположенным в передней височной доле).

Помимо сегментарного и супраспинального уровней контроля ноцицептивной передачи от первичных нейронов к вторичным, воротный контроль также имеется в таламусе.

Кроме того, компонент отвращения (неприятного ощущения) при боли требует участия передней поясной коры, богатой опиоидными рецепторами.

е) Резюме. Ретикулярная формация расположена на всем протяжении ствола мозга, преимущественно в виде трех клеточных рядов. Латеральная (мелкоклеточная) группа клеток получает восходящие волокна от чувствительных ядер всех черепных и периферических нервов. От нее отходят волокна в парамедианную крупноклеточную ретикулярную формацию, аксоны которой, в свою очередь, направляются в головной и спинной мозг. Срединная ретикулярная формация образована серотонинергическими нейронами.

1. Аминергические нейроны. Волокна от серотонинергических нейронов ядер шва направляются во все отделы серого вещества ЦНС. Волокна дофаминергических нейронов проходят от черного вещества к полосатому телу, а также от вентральных ядер покрышки среднего мозга к лобной коре и добавочному ядру. Норадренергические нейроны голубого пятна посылают волокна ко всем отделам серого вещества ЦНС. Волокна адренергических нейронов продолговатого мозга идут в гипоталамус и спинной мозг.

2. Генераторы программ движений. Центры взора среднего мозга и моста образуют содружественные движения глаз; локомоторный центр среднего мозга отвечает за ходьбу; супратригеминальное ядро моста регулирует процесс жевания; мостовой центр контроля мочеиспускания контролирует деятельность мочевого пузыря. В продолговатом мозге расположены дыхательный, рвотный, кашлевой центры и центр чихания, а также прессорный и депрессорный отделы сосудодвигательного центра. Кроме того, в хемочувствительной области продолговатого мозга расположены нейроны ретикулярной формации, чувствительные к уровню ионов H⁺ в СМЖ.

Сон и бодрствование регулируют серотонин- и норадренергические нейроны, а также холинергические нейроны верхнего отдела моста. Восходящая активирующая система—анатомически-физиологическое образование, включающее группы нейронов ствола мозга, оказывающих возбуждающее воздействие на мозг, что можно зарегистрировать при ЭЭГ. Это воздействие опосредовано влиянием на таламус и кору полушарий.

3. Антиноцицептивная система. Активация сегментарной антиноцицептивной системы происходит путем стимуляции волокон A-типа от волосяных фолликулов. Супраспинальная антиноцицептивная система—функция БЯШ продолговатого мозга, которое возбуждают гипоталамус и средний мозг. Серотонин из терминалей БЯШ в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и спинномозговом ядре тройничного нерва стимулирует энкефалинергические вставочные нейроны, тормозящие передачу импульсов на спиноталамические/тригемино-таламические нейроны.

- Также рекомендуем "Высшие центры контроля мочеиспускания: цикл мочеиспускания, его нарушения"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.11.2018