Психотравма как причина паркинсонизма. Концепция паркинсонизма по Куликову
Хотя многие детали патогенного влияния психотравмы на возникновение и течение паркинсонизма остаются еще не исследованными, этот вопрос заслуживает самого пристального изучения. В последнем руководстве по неврологии, изданном в Нью-Йорке, в главе, посвященной симптоматическим формам паркинсонизма, прежде всего упоминается паркинсонизм, возникающий в связи с психотравмой.
Становится понятным тот огромный интерес, который проявляется в последние годы к изучению особенностей личности больных паркинсонизмом как в преморбидном периоде, так и на разных этапах заболевания. Изменения в эмоциональной сфере занимают одно из важных мест в клинике и патогенезе паркинсонизма.
Повышенная чувствительность больных паркинсонизмом к эмоциональным стимулам является характерной особенностью этого заболевания. Некоторые исследователи пытались даже представить паркинсонизм в качестве психогенного заболевания, однако обоснование такого мнения проводилось лишь с позиций психоаналитических представлений, которые в значительной степени игнорируют конкретные церебральные механизмы патогенеза.
Заслуживает внимания концепция П. Г. Куликова, полагающего, что связующим звеном между эмоциональными, двигательными и васкулярными нарушениями при сосудистом паркинсонизме являются патологические изменения медиаторного обмена в ряду дофамин—норадреналин. Указанная медиаторная система обеспечивает двигательные функции, с одной стороны, и участвует в механизмах эмоционального стресса — с другой.
Имеются указания на то, что дофаминергические системы мозга принимают непосредственное участие в регуляции эмоционального состояния и эмоционального стресса. Необходимо также помнить, что паркинсонизм не встречается среди «естественных» заболеваний животных и с большим трудом поддается частичному моделированию в экспериментальных условиях, что позволяет обсуждать роль чисто человеческих факторов, в том числе психотравмирующих, в генезе этого заболевания.
Эмоциональный стресс может иметь также значение неспецифического фактора (подобно черепно-мозговой травме, интоксикации, нейроинфекции и т. д.), который лишь выявляет уже существующий, но компенсированный дефект.
Уже в прошлом веке и особенно с начала XX в., по мере ознакомления врачей с клинической симптоматикой паркинсонизма, неоднократно обращалось внимание на сходство этой симптоматики с проявлениями естественно наступающей старости. Замедленность движений, легко возникающее дрожание рук, ограничение двигательной активности, «старческие» походка, почерк и речь — все эти часто встречающиеся проявления старости могут наблюдаться и у больного паркинсонизмом любого, в том числе и молодого возраста.
На основании сопоставления этих наблюдений была сформулирована проблема взаимоотношений старения нервной системы и паркинсонизма. При этом обсуждались две точки зрения. Согласно первой из них, идиопатический паркинсонизм представляет собой не что иное, как проявление процесса старения нервной системы. Патологический характер этого процесса заключается лишь в его преждевременности и интенсивности.
Согласно второй точке зрения, упомянутые двигательные нарушения, часто наблюдаемые у пожилых лиц, — не проявление естественного или преждевременного старения, а результат патологического сосудистого процесса в головном мозге с формированием клинической картины синдрома паркинсонизма. В таком понимании проблема паркинсонизма выходит, следовательно, за рамки чисто геронтологических представлений.
Первое предположение было высказано еще в 1892 г. Кечнером. Известный паркинсонолог Хасслер в свое время связывал идиопатический паркинсонизм с преждевременным старением системы подкорковых узлов, и прежде всего черной субстанции. Кечнер пришел к вышеуказанным представлениям на основании чисто клинических наблюдений. По его мнению, изменения в нервной системе при старческой дегенерации и дрожательном параличе аналогичны и различаются лишь в количественном выражении.
Известно, что против этой идеи Кечнера выступили в свое время такие авторитетные неврологи, как Эрб, Оппенгейм, Нонне, Шпильмейер и др.
