Достоверность гипотезы Посканцера и Шваба. Возрастные риски развития паркинсонизма
Недавно в США была предпринята новая попытка проверить гипотезу Посканцера и Шваба. С этой целью изучалось возрастное распределение больных паркинсонизмом в 110 больницах США в 1960 и 1970 гг.. В процессе этого исследования наряду с увеличением среднего возраста заболевших было неожиданно обнаружено возрастание числа больных в 1970 г. (2948 человек) по сравнению с аналогичным показателем в 1960 г. (1163 человека).
Таким образом, несмотря на «постарение» контингента больных паркинсонизмом, ни о каком уменьшении числа больных не может быть и речи; напротив, обнаружена заметная тенденция к росту числа госпитализированных больных.
Увеличение общего числа больных автор предлагает связывать с широким применением фенотиазинов, а также с увеличивающейся госпитализацией пациентов в связи с массовым применением препарата 1-дофа. Выявленная разница в численном составе обеих групп заставляет искать другие объяснения упомянутого феномена «постарения».
Наиболее обстоятельно этот вопрос был проанализирован американским исследователем Хёном. Опираясь на целый ряд статистических исследований, проведенных в разных странах в XX в., он подтверждает, что с возрастом растет риск заболеваемости паркинсонизмом, однако фактов, которые бы достоверно подтверждали гипотезу Посканцера и Шваба, по-видимому, не существует. Особенности эпидемиологии паркинсонизма Хён пытается связать t наличием двух основных форм паркинсонизма: 1) вторичного, постэнцефалитического, и 2) классического (по терминологии автора).
Под последней формой подразумевается идиопатический паркинсонизм, эпидемиология которого за последние 100 лет претерпела, по мнению автора, лишь небольшие изменения.
Таким образом, работа Посканцера и Шваба вызвала большую дискуссию в современной зарубежной литературе и целую серию работ, в которых обсуждаются вопросы эпидемиологии постэнцефалититеских и идиопатических форм паркинсонизма. Несмотря на то что рассуждения Хёна в целом представляются нам правильными, полностью согласиться с выводами его работы, по-видимому, нельзя, поскольку он совершенно игнорирует возможность существования иных этиологических форм паркинсонизма, в частности сосудистого паркинсонизма.
Следует подчеркнуть, что подобная оценка роли сосудистого фактора в этиологии паркинсонизма отнюдь не является случайной; напротив, она отражает наиболее распространенную точку зрения в современной зарубежной литературе.
Как будет показано далее, формирование представлений о так называемом сосудистом паркинсонизме имеет не менее противоречивую историю, чем вопрос об идиопатическом и постэнцефалитическом паркинсонизме. Еще в 40-х и 50-х гг. нашего века в иностранной литературе, в том числе в большинстве руководств и монографий, атеросклероз рассматривался как реальная и довольно частая причина возникновения паркинсонизма у больных старших возрастных групп.
Как уже говорилось, подобной точки зрения придерживались и старые авторы в конце XIX и начале XX в. Наиболее широкое признание атеросклеротический паркинсонизм получил после работ Критчли, идеи которого были «подхвачены» многими врачами и исследователями, а термин «атеросклеротический паркинсонизм» очень быстро завоевал популярность.
Однако уже в 50-х и, особенно, в 60-х гг. многие клиницисты, подчеркивая реальные трудности дифференциального диагноза различных форм паркинсонизма, стали указывать на отсутствие надежных критериев при диагностике сосудистого паркинсонизма и с сомнением относиться к самой возможности атеросклеротической этиологии паркинсонизма. В этой связи в 1964 г. Иди и Сазерлендом была предпринята попытка клинического изучения возможной роли атеросклероза в происхождении паркинсонизма. С этой целью было проведено обследование 95 больных паркинсонизмом и 95 человек того же возраста и пола с заболеваниями костно-суставной системы, которые составили контрольную группу.
Сравнительный анализ обеих групп показал, что степень и распространенность атеросклеротических изменений в сосудистой системе больных паркинсонизмом не отличались от аналогичных показателей в контрольной группе. Авторы ставят под сомнение этиологическую роль атеросклероза в возникновении синдрома паркинсонизма.
