МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Сосудистый паркинсонизм. Влияние атеросклероза на риск развития паркинсонизма

В настоящее время в большинстве статей, монографий и руководств зарубежных авторов, в том числе и в руководстве по клинической неврологии, изданном в Нью-Йорке в 1968 г., господствует представление, согласно которому атеросклероз не играет существенной роли в генезе синдрома паркинсонизма, причем в большинстве указанных работ в качестве основной аргументации приводят ссылку на исследование Иди и Сазерленда.

В работе Иди и Сазерленда для оценки степени выраженности и распространенности атеросклероза использовались методы пальпации сонных и плечевых артерий, изучались представленность коронарных нарушений, выраженность атеросклеротических изменений ретинальных артерий и оценивалось артериальное давление в плечевых артериях.

Уже из простого перечня использованных методик очевидно, что с их помощью невозможно получить полную информацию, необходимую для адекватной оценки состояния сосудистой системы головного мозга. Фактически степень атеросклероза церебральных сосудов оценивалась по достаточно косвенным признакам, без надежной параклинической или патологоанатомической верификации.

Малоубедительным, но достаточно интересным выглядит единичное патологоанатомическое исследование 77-летней женщины с частичным сосудистым повреждением черной субстанции слева, в клинической картине которого не было симптомов паркинсонизма.

сосудистый паркинсонизм

Известно, что симптомы паркинсонизма возникают не при всяком повреждении черной субстанции и зависят от его степени и, особенно, от микролокализации в пределах черного вещества, а возможно, и от других, малоизученных факторов (сохранность экстранигральных дофаминергических нейронов ствола мозга, характер интернигральных взаимоотношений обеих сторон мозга, возможность компенсации при повреждениях некоторых дофаминергических систем мозга и пр.). То же самое можно сказать и в отношении казуистических наблюдений над больными с синдромом паркинсонизма, при аутопсии которых черная субстанция выглядела интактной. Эти наблюдения ставят интересный вопрос о роли экстранигральных систем мозга в механизмах симптомообразования и патогенезе синдрома паркинсонизма, в то же время они пока не могут служить основанием для отказа от нигральной теории паркинсонизма.

Не может выдержать серьезной критики позиция некоторых авторов, согласно которой возникновение паркинсонизма после инсульта считается вполне возможным, а развитие паркинсонизма при хронической ишемии принципиально отрицается.

В отечественной литературе представление о возможности сосудистого паркинсонизма является традиционным и ряд аспектов этой проблемы разработан более полно: накоплен опыт по изучению эпидемиологии, особенностей клинической картины и патогенеза, а также по лечению сосудистого паркинсонизма.

Однако не все аспекты сосудистого паркинсонизма исследованы в достаточной мере. Неслучайно, что публикации по этому вопросу часто отражают разноречивые мнения, и для его решения необходимы дальнейшие исследования с критическим сопоставлением различных точек зрения.

Наиболее спорным остается вопрос о критериях диагностики сосудистых форм паркинсонизма. Является ли обнаружение признаков церебрального атеросклероза достаточным основанием для диагностики атеросклеротического паркинсонизма? Следует ли рассматривать атеросклероз в качестве причинного фактора, или он является всего лишь сопутствующим, хотя и достаточно важным, фактором, вторичным образом влияющим на клиническую картину, течение и прогноз заболевания? Какие же предпосылки существуют для положительного или отрицательного решения вопроса об этиологическом значении атеросклероза при паркинсонизме?

К таким предпосылкам можно отнести некоторые накопленные в настоящее время при изучении паркинсонизма факторы эпидемиологического, патоморфологического, биохимического и клинического характера.

- Также рекомендуем "Критерии сосудистого паркинсонизма. Моделирование паракинсонизма"

Оглавление темы "Причины паркинсонизма":
1. Причины развития паркинсонизма. Этиологическая классификация паркинсонизма
2. Паркинсонизм после энцефалита. Паркинсонизм эпидемического энцефалита
3. Травматический паркинсонизм. Идиопатический паркинсонизм
4. Атеросклеротический паркинсонизм. Постэнцефалический паркинсонизм
5. Достоверность гипотезы Посканцера и Шваба. Возрастные риски развития паркинсонизма
6. Сосудистый паркинсонизм. Влияние атеросклероза на риск развития паркинсонизма
7. Критерии сосудистого паркинсонизма. Моделирование паракинсонизма
8. Достоверность гипотезы Иди и Сазерленда. Нейролептический синдром - лекарственный паркинсонизм
9. Психотравма как причина паркинсонизма. Концепция паркинсонизма по Куликову
10. Паркинсонизм у долгожителей. Возрастные изменения мозга
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.