Характерной тенденцией нашего времени является увеличение средней продолжительности жизни и, следовательно, увеличение среди населения числа лиц пожилого возраста. Данные статистики свидетельствуют также о тенденции к росту числа сосудистых заболеваний. Неудивительно поэтому, что соотношение различных этиологических форм паркинсонизма изменяется, по мнению ряда авторов, в сторону преобладания сосудистого паркинсонизма.
Предполагается, что непосредственной причиной сосудистого паркинсонизма может служить или атеросклероз, или гипертоническая болезнь. У некоторых больных в качестве такой причины могут явиться возрастные изменения сосудов — так называемый физиосклероз. Наконец, следует помнить, что все эти причины могут сочетаться друг с другом в различных комбинациях.
Однако в экспериментальных условиях никому еще не удалось создать сосудистую модель синдрома паркинсонизма. Существуют также данные клинических, биохимических и патоморфологиче-ских исследований, подтверждающие сложный и неоднозначный характер взаимоотношений между сосудистым заболеванием мозга и паркинсонизмом.
Обращают на себя внимание редкое возникновение у больных паркинсонизмом тромботических осложнений, отсутствие изъязвлений атероматозных бляшек у такого рода больных, а также тот факт, что больные паркинсонизмом обычно погибают не от сосудистого заболевания, а от интеркуррентных заболеваний типа пневмонии, пролежней, уросепсиса и т. п.
У больных атеросклеротическим паркинсонизмом обнаружены достоверное снижение агрегационных свойств тромбоцитов и повышение фибринолитической активности. Именно с этими сдвигами в системе гемостаза исследователи связывают тот факт, что у этих больных обычно не развиваются тромбозы и эмболии сосудов. Более того, полученные результаты позволили прийти к выводу о том, что атеросклероз церебральных сосудов, если и выявляет генетическую неполноценность базальных ганглиев, то после присоединения паркинсонизма протекает, по-видимому, более благоприятно и прогредиентность атеросклеротического процесса задерживается.
В настоящее время становится все более очевидным, что наличие сосудистого заболевания у больного с клинической картиной паркинсонизма само по себе еще недостаточно для диагностики паркинсонического синдрома как сосудистого. Тем более что паркинсонизм любой этиологии чаще встречается среди лиц зрелого и пожилого возраста.
Имеется несколько вариантов взаимоотношений паркинсонизма с атеросклерозом:
1) паркинсонизм может возникнуть у пожилых лиц, не страдающих атеросклерозом;
2) паркинсонизм может появиться у пожилых лиц с атеросклерозом, но вне причинной связи с последним и
3) возникновение и течение паркинсонизма могут иметь причинную связь с атеросклерозом.
Следует подчеркнуть, что в настоящее время еще не разработаны надежные диагностические критерии, которые позволили бы дифференцировать эти варианты паркинсонизма (особенно это касается двух последних вариантов).
Разработка этих критериев затруднена и в связи с тем, что мы еще очень мало знаем об этиологии и природе идиопатических форм паркинсонизма, которые могут сочетаться с церебральным атеросклерозом. В решении этих вопросов большое значение могут иметь морфологические исследования.
Гистологическое исследование, проведенное Г. С. Зенкевич и А. С. Точиловским в группе больных с экстрапирамидными нарушениями, у которых заболевание клинически расценивалось как сосудистое, выявило определенное несоответствие между выраженностью дегенеративного и сосудистого процессов, а также их территориальное несовпадение в различных областях мозга. Полученные данные послужили основанием для того, чтобы говорить о наличии у этих больных двух заболеваний одновременно — дегенеративного и сосудистого, причем сосудистый фактор способствует лишь усилению и декомпенсации дегенеративного процесса либо модифицирует последний. Авторы вполне обоснованно предостерегают от переоценки сосудистого фактора, часто приводящей к ошибочной диагностике.