Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
Другим важнейшим фактором развития при височной эпилепсии вегетативных расстройств является наличие у больных эпилепсией хронического стресса. Это подтверждают полученные нами данные исследования профиля личности больных, выявившие у больных ВЭ тревожно-фобические и тревожно-ипохондрические тенденции в структуре личности, а также уменьшение под влиянием феназепама эмоциональных расстройств и степени нарушения вегетативной реакция при пробе Даньнии — Ашнера.
Таким образом, при ВЭ имеют место значительные нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы — недостаточность гомеостатическнх реакций. Особенно явственно они проступают в отношении симпатико-адреналовой системы и касаются как ее медиаториого, так и гуморального звена.
Недостаточность гомеостатическнх реакций может способствовать неполноценности функционирования систем с антиэпилептической направленностью, что подтверждается позитивной корреляционной связью между степенью вегетативных нарушений при эпилепсии и неблагоприятным прогнозом, как было нами отмечено ранее.
Вызывает также интерес и изучение состояния серотонинергической системы при эпилепсии. Так, указывается, что повышение активности этой системы может давать антиэпилептический эффект. Стимуляция шва блокирует киидлинг-феномен, а его разрушение—облегчает.
Положительное влияние L-ДОФА при эпилепсии в значительной степени связано с воздействием на серотоиннергнческую систему. При экспериментальной эпилепсии обнаружено угнетение серотонинергической передачи. В исследованиях на человеке получены неоднозначные данные. Большинство исследователей, изучая конечный продукт обмена серотонина — 5-оксиндолуксусную кислоту, приходят к выводу о снижении серотонинового обмена при эпилепсии.
Установлено положительное влияние стимуляции серотонинергической передачи на электрографические и клинические проявления эпилепсии с помощью введения предшественников серотонина. Увеличение содержания серотонина к особенно его метаболитов в цереброспинальной жидкости у многих больных эпилепсией рассматривается как защитный феномен.
Получены данные о том, что серотониновая медиация несомненно играет роль при младенческом спазме [Silverstein F., Johnston M., 1984], особенно при миклоинческой эпилепсии [Airaksinen M., Leino E., 1982, и др.].
Следует иметь в виду тесную связь обмена триптофана (предшественник серотонина) с обменом кинуренина и триптамина. Специальное изучение обмена триптофана у экспериментальных животных показывает, что активация кинурениновой системы мозга может иметь значение в патогенезе некоторых эпилептических припадков [Lapin J. P., 1981]. Обнаружено увеличение образования кинуренинов (что рассматривается как причина снижения синтеза серотонина).
В эксперименте показано подавляющее влияние на активность эпилептического очага аллопуринола, являющегося ингибитором триптофанпиролазы —фермента, запускающего кинурениновый путь межуточного обмена триптофана.
