Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную — клоническую.
Это проявляется в виде феноменов пик — волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, — опухоли центральной области (27 наблюдений).
Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.
При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.
В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.
Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.
Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность, как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.
Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.
Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня — электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.
