Клинические наблюдения показывают, что у больных эпилепсией по мере прогрессирования заболевания, как правило, наступают определенные изменения психики. Это наводит на мысль о том, что, возможно, функциональные изменения не ограничиваются эпилептической системой, а в процесс вовлекается весь мозг. Прежде всего следует указать, что по мере течения заболевания происходит усложнение эпилептической системы, вовлечение новых путей и новых структур, что и является» основой возникающего с течением времени в большинстве случаев полиморфизма припадков.
Возникновение вначале зависимых, а затем и независимых вторичных эпилептических очагов служит одним из конкретных, механизмов универсального явления — дезорганизующего влияния эпилептического очага на интегративную деятельность мозга.
Однако фактически речь идет не столько о дезорганизации, сколько о патологической реорганизации функции мозга, так как последняя перестраивается «эпилептическим» образом. Можно полностью согласиться с мнением Н. П. Бехтеревой и соавт. (1978) о том, что эпилептический очаг управляет состоянием) мозга.
В процессе эпилептизации мозга имеют значение те же механизмы, что и в эпилептическом очаге, однако они возникают за его пределами. Так, недостаточность антиэпилептической системы приводит к повторению эпилептических припадков, т. е. бомбардировке большого количества нейронов чрезмерными разрядами. Это в свою очередь вызывает значительные функциональные перестройки: изменение уровня постоянного потенциала мозга, избыточную деятельность мембран нейронов, изменение синаптических связей и информационной функции нейронов.
Нарушения информационной функции нейронов в момент нарастания эпилептического возбуждения, по-видимому, в значительной степени связаны с механизмом посттетанической потенциации, т. е. с увеличением интенсивности реакции нейрона под влиянием стимула, на что может указывать наличие в альфа- или бета-диапазоне послеразряда, возникающего вслед за поздними компонентами вызванного ответа, являющегося весьма стабильным и, по мнению некоторых авторов, патогномоннчным для эпилепсии феноменом.
При этом происходит смещение послеразряда в сторону более ранних компонентов вызванных потенциалов. Данное явление указывает на повышенную готовность мозга включаться в ауторитмическую активность и лежит в основе не только механизма вовлечения мозга в гиперсинхронную активность, но и нарушения информационной функции нейронов.
В дальнейшем важную роль приобретает функциональное истощение интернейронов, определяющих в норме селекцию импульсов, поступающих к нейронам. Таким образом, нарушается переработка сигналов, в результате чего нейроны специфически перекодируют афферентные стимулы, что приводит к генерации во всей массе мозга эпилептической активности. Возникает постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биохимическом и молекулярном уровнях. Возвращение к старому стереотипу деятельности (избирательности и дифференцированности реакций), по-видимому, затруднено также в связи с активацией катаболических процессов, необходимых для покрытия повышенных энергетических затрат эпилептических нейронов на фоне относительной недостаточности кровоснабжения (ишемия после припадка, превышение метаболического «спроса» над «предложением», артериовенозное шунтирование в припадке и др.). Метаболическая недостаточность нейронов переходит в структурную: повреждаются главным образом участки дендритов, наиболее удаленных от сомы, а ведь именно они являются носителями синаптической «памяти». Таким образом, преобладают аксосоматические типы синапсов, для которых характерна легкость запуска мембранных потенциалов.
В целом обусловленные глубокими функциональными и определенными структурными изменениями нарушения информационной функции нейронов приводят к определенному, а именно эпилептическому типу перекодировки информации.