МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга

Клинические наблюдения показывают, что у больных эпилепсией по мере прогрессирования заболевания, как правило, наступают определенные изменения психики. Это наводит на мысль о том, что, возможно, функциональные изменения не ограничиваются эпилептической системой, а в процесс вовлекается весь мозг. Прежде всего следует указать, что по мере течения заболевания происходит усложнение эпилептической системы, вовлечение новых путей и новых структур, что и является» основой возникающего с течением времени в большинстве случаев полиморфизма припадков.

Возникновение вначале зависимых, а затем и независимых вторичных эпилептических очагов служит одним из конкретных, механизмов универсального явления — дезорганизующего влияния эпилептического очага на интегративную деятельность мозга.

Однако фактически речь идет не столько о дезорганизации, сколько о патологической реорганизации функции мозга, так как последняя перестраивается «эпилептическим» образом. Можно полностью согласиться с мнением Н. П. Бехтеревой и соавт. (1978) о том, что эпилептический очаг управляет состоянием) мозга.

В процессе эпилептизации мозга имеют значение те же механизмы, что и в эпилептическом очаге, однако они возникают за его пределами. Так, недостаточность антиэпилептической системы приводит к повторению эпилептических припадков, т. е. бомбардировке большого количества нейронов чрезмерными разрядами. Это в свою очередь вызывает значительные функциональные перестройки: изменение уровня постоянного потенциала мозга, избыточную деятельность мембран нейронов, изменение синаптических связей и информационной функции нейронов.

эпилептизация мозга

Нарушения информационной функции нейронов в момент нарастания эпилептического возбуждения, по-видимому, в значительной степени связаны с механизмом посттетанической потенциации, т. е. с увеличением интенсивности реакции нейрона под влиянием стимула, на что может указывать наличие в альфа- или бета-диапазоне послеразряда, возникающего вслед за поздними компонентами вызванного ответа, являющегося весьма стабильным и, по мнению некоторых авторов, патогномоннчным для эпилепсии феноменом.

При этом происходит смещение послеразряда в сторону более ранних компонентов вызванных потенциалов. Данное явление указывает на повышенную готовность мозга включаться в ауторитмическую активность и лежит в основе не только механизма вовлечения мозга в гиперсинхронную активность, но и нарушения информационной функции нейронов.

В дальнейшем важную роль приобретает функциональное истощение интернейронов, определяющих в норме селекцию импульсов, поступающих к нейронам. Таким образом, нарушается переработка сигналов, в результате чего нейроны специфически перекодируют афферентные стимулы, что приводит к генерации во всей массе мозга эпилептической активности. Возникает постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биохимическом и молекулярном уровнях. Возвращение к старому стереотипу деятельности (избирательности и дифференцированности реакций), по-видимому, затруднено также в связи с активацией катаболических процессов, необходимых для покрытия повышенных энергетических затрат эпилептических нейронов на фоне относительной недостаточности кровоснабжения (ишемия после припадка, превышение метаболического «спроса» над «предложением», артериовенозное шунтирование в припадке и др.). Метаболическая недостаточность нейронов переходит в структурную: повреждаются главным образом участки дендритов, наиболее удаленных от сомы, а ведь именно они являются носителями синаптической «памяти». Таким образом, преобладают аксосоматические типы синапсов, для которых характерна легкость запуска мембранных потенциалов.

В целом обусловленные глубокими функциональными и определенными структурными изменениями нарушения информационной функции нейронов приводят к определенному, а именно эпилептическому типу перекодировки информации.

Видео этиология, патогенез эпилепсии

- Также рекомендуем "Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага"

Оглавление темы "Эпилепсия и механизмы ее развития":
1. Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
2. Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга
3. Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага
4. Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии
5. Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии
6. Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии
7. Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
8. Обмен катехоламинов при эпилепсии. Гипоадреналовый тип реагирования при эпилепсии
9. Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
10. Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.