Сон как причина эпилепсии. Пароксизмальные нарушения в детском возрасте при эпилепсии
Следующая серия исследований взаимоотношения органического и функционального в происхождении эпилепсии была проведена уже у больных с начальной стадией эпилепсии, перенесших лишь несколько припадков. Хотя органическая симптоматика была зарегистрирована не менее чем у 69% больных, эпилептическая активность иа ЭЭГ отмечена лишь в 1/3 случаев.
В то же время почти у 100% больных выявлена вегетативно-сосудистая дисфункция, наличие которой свидетельствует о недостаточности интегративных церебральных механизмов. Обращает иа себя внимание то, что почти у половины больных отмечались нарушения сна, а у 1/3 — генерализованные неспецифические изменения на ЭЭГ.
Так, у больных с эпилепсией бодрствования преобладал гиперсннхронный тип ЭЭГ—необычное зональное распределение альфа-ритма, т. е. выраженность его и в передних отделах мозга, увеличение амплитуды н замедление ритма до нижних границ нормы. Это со всей очевидностью указывает на недостаточность активирующих влияний, что при наличии эпнлептогеииого поражения способствует формированию как эпилептического очага, так и эпилептической системы.
У больных эпилепсией сна в бодрствовании чаще наблюдался активированный тип ЭЭГ («плоская» ЭЭГ), что, видимо, затрудняло возникновение генерализованных припадков в этом функциональном состоянии.
Указанные изменения не могут быть следствием уже возникшей эпилепсии, поскольку обследовались больные, перенесшие всего несколько припадков. Результаты этой серии исследований дают основание утверждать, что важным фактором риска развития эпилепсии при наличии эпилептогенного поражения является изменение функционального состояния мозга—недостаточность активационных механизмов бодрствования или сна.
В связи с этим становится понятным, что возникновению первого или первых эпилептических припадков способствует срыв системы антиэпилептической зашиты под воздействием таких неблагоприятных влияний, как депривация сна, испуг (последнее нередко у детей), алкоголизация, а также других факторов, изменяющих функциональное состояние мозга.
Пароксизмальные нарушения в детском возрасте при эпилепсии
Пароксизмальные состояния в детском возрасте и прежде всего детские судороги могут быть фактором риска возникновения эпилепсии.
Проблема эта актуальна хотя бы потому, что судороги детского возраста, встречающиеся достаточно часто, всегда представляют большие диагностические сложности. Однако значимость указанной патологии этим не исчерпывается. Важнейшими ее аспектами являются потенциальное повреждающее воздействие на мозг я больший, чем в популяции, риск развития эпилепсии.
Как известно, судорожные припадки могут способствовать повреждению мозга в любом возрасте, однако у детей риск повреждающего действия судорог на мозг значительно возрастает. Это связано с большей потребностью детского мозга в энергетическом субстрате и кислороде, еще более возрастающей при повышении температуры тела.
Что касается риска развития эпилепсии, то имеются данные о накопленни в семьях больных эпилепсией детских судорог, а в семье страдающих детскими судорогами — эпилепсии. А. В. Утин (1982) в специальном обследовании убедительно показал, что у больных эпилепсией детские судороги наблюдаются в 9 раз чаще, а у родственников больных эпилепсией — в 2 раза чаще, чем в контрольной группе.
Судороги новорожденных. М. Dam и С. Kierboe (1982) определяют судороги новорожденных как вторично генерализованные пароксизмы первых месяцев жизии.
Семиология подобных судорог крайне разнообразна. Фактически они могут быть не только вторично генерализованными, но фокальными тоническими или клоническими. Степень выраженности судорожного компонента пароксизма также различна (судороги, жевательные и сосательные движения, апиоэ с легким тремором, тоническая девиация глазных яблок н др.).
Судороги новорожденных могут быть следствием перинатального поражения мозга, инфекционного (например, септического), соматической патологии, метаболических нарушений.
J. К. Brown (1982) указывает на следующие причины припадков в первые 4—8 ч жизни: гипоксию (асфиксия, родовая травма, внутричерепное кровоизлияние), водную интоксикацию, нормофосфатемическую гипокальциемию, витамин B6-зависимость, гипонатрнемию. Причинами припадков в конце 1-й недели являются гипокальциемия (гиперфосфатемия), гипомагнезиемия, инфекции (менингит, септикопнемия, энцефалит, краснуха, токсоплазмоз, простой герпес и др.), генетические факторы (семейные неонатальные припадки, туберозный склероз, трисомия 13/15, эктодермальные дисплазии, болезнь Альперса), метаболические нарушения (гипераммонемия, гипернатриемия, аминацидурия, ядерная желтуха, галактоземия).
