Функциональное состояние мозга при эпилепсии. Опухоли как причина эпилепсии
Известна роль функционального состояния мозга в реализации припадков в определенной фазе континиума сон — бодрствование (эпилепсия она, эпилепсия бодрствования). Припадки при эпилепсии, как и эпилептическая активность на ЭЭГ, могут быть спровоцированы депривацией сна, которая в настоящее время признается одним из наиболее мощных факторов, способствующих эпилептической провокации.
Какие именно изменения функционального состояния головного мозга и в какой мере могут повышать риск возникновения эпилепсии? Целесообразность подобной постановки вопроса становится очевидной, если учесть приведенные в ранних статьях сведения о том, что даже при наличии эпилептогенного поражения мозга и эпилептического очага заболевание может не возникнуть, если антиэпилептические механизмы стойко блокируют эпилептический очаг.
Вопрос этот можно сформулировать и другим образом: если эпилепсия обычно развивается на органической основе, то какова при этом роль функционального состояния мозга, иными словами, каковы взаимоотношения функционального н органического в происхождении эпилепсии? Данный вопрос изучался нами на модели опухолей центральной (роландовой) области и, кроме того, начальной стадии эпилепсии.
Опухоли центральной области были избраны в качестве модели для изучения взаимоотношения органического и функционального в происхождении эпилепсии по следующим соображениям. Они, как правило, вызывают появление фокальной эпилептической активности иа ЭЭГ, что обычно сочетается с эпилептическими припадками.
В то же время опухоли центральной области вызывают появление иа ЭЭГ и фокальной медленной активности, находящейся, по-видимому, в антагонистических отношениях с эпилептической. Вследствие роста опухоли эпилептогенное поражение со временем усиливается. Одновременно выявляется внутричерепная гипертеизия, изменяющая функциональное состояние мозга, о чем свидетельствуют как клинические данные (сонливость, загруженность больного, аспонтанность и др.), так и ЭЭГ (появление распространенной медленной активности).
По мере роста опухоли (т. е. нарастания эпилептогенного поражения) эпилептическая активность снижается и припадки прекращаются. Каковы же механизмы этого явления? В обратных корреляциях с эпилептической активностью находятся не только эпилептогенное поражение (неврологический дефицит), но и гипертензионные явления и соответственно этому медленная активность.
Очевидно, что именно изменение функционального состояния мозга приводит к подавлению эпилептической активности, несмотря на нарастание эпилептогеиного поражения. Этот факт интересен не только сам по себе, но и с точки зрения взанмоотиошення эпилептической и медленной активности. Можно было бы добавить, что при полиграфических исследованиях ночного сна у больных эпилепсией рядом авторов отмечено подавление генерализованной эпилептической активности в дельта-сне: эпилептическая активность захлебывается в медленной.
Таким образом, результаты этой серии исследований отчетливо показали, что эпилептогенное поражение, даже формирующее эпилептический очаг, еще не определяет прогноза. Основное значение может иметь такое функциональное состояние мозга, когда эпилептическая активность полностью блокируется.
