Влияние свинца на ткани сердца и сосудов. Влияние тяжелых металлов на миокард
Свинецсодержащие соединения характеризуются выраженным вазоконстрикторным действием, преимущественно проявляющимся в мелких сосудах и капиллярах.
При содержании в питьевой воде 50 мкг/л Рb в хроническом эксперименте у крыс отмечено существенное увеличение АД, особенно скорость возрастания артериального давления (dP/dtmax).
Одним из наиболее информативных показателей признано исследование системного АД, т.е. его динамики при нафузочных пробах с введением животным вазопрессина на фоне проводимой хронической интоксикации исследуемым веществом. Данный нафузочный тест оказался предпочтительным перед пробой с введением питуитрина как более физиологичный, учитывая роль вазопрессина в физиологической регуляции сосудистого тонуса.
Под действием ацетата свинца в дозах 0,1 LD50 уже на 15-й секунде опыта системное АД возрастало на 19,7 мм рт.ст. и не возвращалось к исходному уровню через 3 мин, как это наблюдалось в контроле.
При морфологическом исследовании тканей миокарда отмечены гипертрофия левого желудочка как следствие повышенной гемодинамической нагрузки, утолщение сосудов мышечно-эластичного типа преимущественно за счет средней оболочки, достоверное повышение уровня холестерина в крови, а у кроликов — атерогенные изменения в аорте и миокарде. Сравнение результатов хронических и подострых опытов, выполненных с целью изучения кардиотоксического действия свинца, не только послужило основанием для вывода о достаточной информативности этих результатов и возможности их использования для гигиенического нормирования, но и способствовало разработке соответствующих методических указаний.
В ряде исследований М.П.Чекунова и соавт. изучили кардиотоксические эффекты кадмия, кобальта, меди, никеля, свинца и сурьмы. Авторы установили, что в основе наблюдаемых функциональных нарушений лежат биохимические сдвиги, в частности снижение уровня гликогена, усиление процессов гликолиза, рост концентрации пировиноградной кислоты в миокарде, снижение активности ЛДГ, рост активности лизосомальных гидролаз, фосфорилазы, кислой фосфатазы, нарушение обмена норадреналина (НА) и адреналина (А) уже при однократном воздействии. В подострых и хронических опытах у подопытных животных отмечено существенное увеличение активности моноаминоксидазы (МАО), кислой рибонуклеазы и фосфатазы, фосфорилазы и катепсинов.
Под действием сульфата кобальта (ингаляция 0,005 мг/м3) отмечены рост ЧСС в спокойном состоянии и замедление его восстановления после дозированной физической нагрузки, изменение зубцов Р и Т на ЭКГ. При хронической интоксикации сурьмой выявлены изменение желудочкового комплекса ЭКГ, рост вольтажа зубцов Р и Т, смещение интервала ST вверх от изолинии обеднение миокарда НА и обогащение А. Авторы подразделяют исследованные металлы по механизму патогенетического действия на миокард:
• не обладающие избирательной кардиотоксичностью и характеризующиеся преимущественно тиоловым механизмом действия (свинец и медь);
• отличающиеся выраженным кардиотоксическим действием по катехоламиновому механизму (кадмий и кобальт).
Подчеркивая компенсаторно-приспособительную основу наблюдаемых сдвигов, М.П.Чекунова обращает внимание на их фазовый характер (1 — развитие повреждения и формирований компенсаторно-приспособительных реакций; 2 — снижение интенсивности проявляющихся морфофункцио-нально-метаболических сдвигов; 3 — выраженные нарушения структуры и функции сердца, обусловленные истощением адаптационных резервов). Именно на последней стадии развиваются необратимые изменения в миокарде, которые лежат в основе сердечной недостаточности при хроническом кардиотоксическом действии металлов.
Подобные результаты получены в экспериментальных исследованиях с введением животным ртути, ее неорганических и органических соединений: изменение ЧСС и АД, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, сердечного ритма, экстрасистолия, характерные изменения ЭКГ, биохимические и морфофункциональные сдвиги.
