При попадании в организм фосфорорганические соединения (ФОС) вызывают несколько специфических эффектов.
Мускариноподобный эффект проявляется миозом, брадикардией, рвотой, выраженной саливацией и обильным потоотделением, бронхорреей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и кишечника.
Никотиноподобный эффект характеризуется артериальной гипертензией, тахикардией, мышечной дрожью, гиперкинезами, судорогами.
Курареподобный эффект развивается в виде миоплегии скелетной мускулатуры и периферических параличей.
Кардиотоксический эффект проявляется резкой брадикардией, снижением работы сердца, замедлением проводимости.
Центральный эффект характеризуется беспокойством, возбуждением, различной степенью угнетения сознания.
Интенсивная терапия отравлений ФОС заключается в промывании желудка с последующим введением вазелинового масла и активированного угля, а также проведении антидотной терапии.
В качестве антидота ФОС используется атропин, который вводят в течение первого часа в дозах до возникновения клинических признаков передозировки: развитие умеренной тахикардии, появление сухости и гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек. При отравлении легкой степени достаточно введение 2-3 мг атропина, тяжелой и крайне тяжелой степени - 30-50 мг и более. Поддерживающая доза атропина составляет 80-90% от начальной. Суточные дозы атропина могут достигать 150-200 мг и более.
Ферментативная реактивация ФОС достигается внутривенным введением пиридоксима в начальной дозе 1 г, а затем 0,5 г в час. Реактивация эффективна до момента устойчивой блокировки холинэстеразы, которая наступает через 6-8 часов после отравления. Поэтому позднее введение пиридоксима будет неэффективно и сопровождаться токсическим действием.
При отравлении тяжелой степени необходимо прибегнуть к экстрокорпоральным методам детоксикации (гемосорбция прц отравлении средней степени тяжести в объеме 4-6 ОЦК, при тяжелом отравлении -10-20 ОЦК, причем смена колонки осуществляется после перфузии каждых 20-25 л крови).
При отравлении ФОС противопоказано использование деполяризующих миорелаксантов, прозерина, сердечных гликозидов, метилксантинов, тиамина.
Отравления оксидом углерода (СО)
Отравления оксидом углерода могут произойти при вдыхании выхлопных газов автомобиля, при нахождении пациента в помещении с печным отоплением, при пожарах.
Угарный газ, вытесняя кислород из гемоглобина, образует карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород, что обусловливает развитие гемической гипоксии. Высокое сродство СО к железу обеспечивает его реакцию с тканевыми дыхательными ферментами, содержащими двухвалентное железо, что приводит к нарушению тканевого дыхания и тканевой гипоксии.
Клиническая картина отравления СО зависит от концентрации карбоксигемоглобина в крови. При 10-30% концентрации карбоксигемоглобина возникает спутанность сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах, вялость, тахикардия, тахипноэ. При 30-60% концентрации сознание утрачено, возможна рвота, кожные покровы синюшно-багровые, зрачки расширены, артериальное давление повышено. Увеличение концентрации карбоксигемоглобина до 60-80% приводит к развитию судорог, окраска кожных покровов приобретает алый цвет, отмечаются парезы и параличи, нарушения ритма сердца, инспираторная одышка и остановка дыхания.
Следует помнить, что при отравлении СО пульоксиметрия ошибочно дает высокие показатели.
Лечение больных с отравлением СО осуществляется кислородотерапией (FiO2 = 1,0), которая увеличивает количество растворенного в плазме кислорода и укорачивает период полужизни карбоксигемоглобина.
В случае нарушения сознания, при возникновении судорог и высокой (более 30%) концентрации карбоксигемоглобина в крови показана гипербарическая оксигенация 100% кислородом под давлением 2 3 атм в течение 90-120 минут.
В качестве антигипоксантов используются цитохром С (20-40 мл), аскорбиновая кислота (1,0-1,5 г в сутки).
Имеются сообщения о том, что дексаметазон ослабляет степень отравления СО.
Метиленовый синий и хромосмон в настоящее время не используются, т. к. разрушающим влиянием на карбоксигемоглобин не обладают.
