Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Стрессовыми язвами желудка и двенадцатиперстной кишки называются острые и, как правило, поверхностные и множественные поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающие после таких экстремальных воздействий, как обширные оперативные вмешательства, термическая и механическая травма, тяжелая кровопотеря, прогрессирующий синдром эндогенной интоксикации.
Эрозии и язвы ЖКТ могут проявляться уже через несколько часов после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии. В послеоперационном периоде подобные изменения на слизистой оболочке возникают в первые трое суток как следствие травматичности операционного вмешательства, дефектов предоперационной подготовки или неадекватного анестезиологического обеспечения. В более поздний период (до 1 месяца) стрессовые язвы развиваются на фоне прогрессирующего синдрома эндогенной интоксикации. При этом наиболее ульцерогенным действием обладают сепсис и септический шок, приводящие к развитию острых язв желудка в 80% случаев.
Первое описание стрессовых язв принадлежит Swan (1823), который обнаружил на слизистой оболочке желудка у детей, умерших от распространенных ожогов, "пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные". Гастродуоденальные язвы у больных ожогами подробно описан Curling (1842). Впоследствии эти поражения получили название "язвы Курлинга". У больных с ожоговым шоком язвы Курлинга встречаются в 11-78% случаев.
Поражения стенки желудка были отмечены и у больных с опухолями головного мозга, и больных с ОНМК (dishing, 1932). Изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, получили название "язвы Кушинга". Язвы Кушинга развиваются в 14-75% случаев.
В целом, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 5% больных, находящихся в ОРИТ, причем в 30-50% случаев стрессовые язвы осложняются кровотечением и перфорацией, которые являются непосредственной причиной летальности, достигающей 45-60%. Современные представления о патогенезе стрессовых язв основаны на теории нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами в отношении слизистой оболочки желудка и ДПК.
Современные представления о патогенезе стрессовых язв основаны на теории нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами в отношении слизистой оболочки желудка и ДПК.
К защитным факторам относятся: образование нерастворимой желудочной слизи (муцина), слой эпителиальных клеток, в особенности их апикальная мембрана; секреция бикарбоната, поддерживающая нейтральный уровень рН в зоне, примыкающей к эпителию слизистой оболочки (антацидный и антипептический барьеры), адекватная микроциркуляция в слизистой оболочке, высокая регенераторная способность клеток поверхностного эпителия, синтез простагландинов.
К повреждающим факторам относятся: с одной стороны, соляная кислота, деструктивное влияние которой усиливают пепсин и кислые пепшдазы, гиперпродукция желчных кислот, ионов водорода (у больных с повышенным внутричерепным давлением), с другой - нарушение микроциркуляции и нервной регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК в результате тяжелой гиповолемии и избыточного выброса катехоламинов (у больных с шоком различного генеза, выраженным синдромом эндогенной интоксикации, неадекватной анестезией, ОДН и т.д.).
Существенная роль в развитии стрессовых язв слизистой оболочки желудка и ДПК принадлежит гипоксии. Предпосылками ишемии слизистой оболочки являются особенности ее анатомического строения (разветвление центрального капилляра на вершине сосочка на множество нисходящих капилляров) и физиологической организации (кислород диффундирует из центрального капилляра к периферическим, создавая тканевой градиент рО г на протяжении всего сосочка с более высоким рО2 у его основания).
Определенный вклад в развитие дисбаланса между факторами защиты и агрессии вносят нарушения нервной и нейроэндокринной регуляции. По данным Н. Selye (1936, 1960), геморрагические эрозии и язвы слизистой оболочки гастродуоденальной области являются наряду с инволюцией тимуса и гипертрофией коры надпочечников постоянными признаками триады alarm-реакции общего адаптационного синдрома. Указанная триада, по Г. Селье, является результатом гиперактивации системы гипофиз - кора надпочечников и гиперсекреции АКТГ и кортикостероидов. Последние, действуя на слизистую оболочку желудка, снижают ее защитные свойства: уменьшают выработку желудочной слизи и ее буферные свойства, уменьшают содержание сиаловых кислот, что в итоге приводит к нарушению защитного барьера слизистой оболочки. Кортикостероиды активируют гистидиндекарбоксилазу, способствуя образованию гистамина из гистидина. Образовавшийся гистамнн, действуя на Н2-рецепторы слизистой оболочки, активирует выработку соляной кислоты и пепсина. Кроме того, кортикостероиды нарушают регенерацию клеток слизистой желудка.
Кортикостероиды и катехоламины, выделяющиеся в повышенных количествах при различных видах шока, травмах, операциях в условиях неадекватной анестезии и других стрессовых состояниях, вызывают спазм артериол, ишемию и гипоксию слизистой оболочки желудка, ухудшают процессы микроциркуляции и, тем самым, снижают резистентность слизистой к действию пепсина.
Исследования школы С.В. Аничкова в эксперименте показали, что раздражение пилородуоденальной зоны у крыс, морских свинок и кроликов или генерализованное раздражение (электростимуляция иммобилизированых крыс) вызывает гиперактивацию симпатической нервной системы, избыточный выброс норадреналина с последующим истощением его содержания и образование стрессовых язв. При этом развитие указанных поражений уменьшалось при предварительном введении перед раздражением животных не только альфа-адреноблокаторов, препятствующих вазоконстрикции, но и бета-адреноблокаторов, предупреждавших нарушения трофических (энергетических, пластическртх) процессов в слизистой оболочке желудка.
Таким образом, в снижении защитных механизмов слизистой оболочки гастродуоденальной области и образовании язвенных поражении важную роль играет действие двух факторов: сосудистого (ишемия, гипоксия, нарушения микрогемоциркуляции, тканевой ацидоз) и дистрофического, обусловленных дисбалансом норадреналина в слизистой оболочке.
