Многие годы сепсис и септический шок остаются одной из самых актуальных проблем интенсивной терапии. Частота тяжелого сепсиса среди пациентов ОРИТ составляет от 2% до 18%, а септического шока -3-4%. Примечательно, что в ОРИТ сепсис развивается почти в 30 раз чаще, чем в других клинических отделениях больниц.
Увеличению частоты возникновения сепсиса и септического шока способствуют постарение населения, рост продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями, значительная частота иммунодефицитных состояний у населения, рост штаммов микроорганизмов, резистентных к антибактериальной терапии, связанный с неконтролируемым назначением антибиотиков, применение в интенсивной терапии препаратов, снижающих иммунитет (цитостатаки, гормоны), повышением инвазивности лечения (расширением показании к обширным операциям, длительная катетеризация сосудов, использование экстракорпоральной детоксикации), нарушение правил асептики и антисептики.
Частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса встречается практически одинаково - в 39 и 40% случаев соответственно. В 21% случаев диагносцируются полимикробные ассоциации. Это произошло в результате увеличения роли таких бактерий, как Streptococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp., причем среди них отмечается рост метициллинрезистентных штаммов. Выросла частота сепсиса, вызванного рефрактерными к антибактериальной терапии бактериями (Р. Aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp.), которые, как правило, выступают в качестве возбудителей нозокомиальной инфекции. Увеличение продолжительности жизни больных, перенесших критические состояния, широкое использование комбинаций цефалоспоринов с ами-ногликозидами обусловили появление новых "ужасов" иифектологии -Enterococcus faecium, Stenothrophamonas maltophylia, Flavobacterium spp. и др. У больных, находящихся в стационаре более трех недель и получавших глюкокортикостероиды и парентеральное питание, сеансы гемодиализа, возросла частота грибкового (кандидозного) сепсиса.
Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации очага инфекции представлена в таблице.
Несмотря на использование самых современных методов интенсивной терапии, достаточно высокой остается летальность, которая при тяжелом сепсисе и септическом шоке составляет 60-70%.
Высокой летальности способствуют поздняя диагностика, неадекватное хирургическое лечение и антибактериальная терапия, полимикробные инфекции, грибковая суперинфекция.
Сепсис классифицируется по темпу развития, по локализации, по виду возбудителя и стадии компенсации.
Клиника и диагностика сепсиса
В 1992 году была сформулирована концепция сепсиса на основе синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которая вошла в клиническую практику большинства стран мира, включая Россию. Главными достоинствами концепции являются простота диагностических критериев, четкое определение реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможность установления диагноза в короткий срок в лечебном учреждении любого уровня.
Бактериемия является одним из возможных, но необязательных признаков сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современной технологии, как правило, в среднем высев микроорганизмов не превышает 45%, причем при сепсисе положительные результаты посева достигают 17%, при тяжелом сепсисе - 25%, при септическом шоке - 60-70%.
Клиническое значение результатов высева заключается в подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса, обоснованности схемы и оценке эффективности интенсивной терапии, доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетеризация).
Обнаружение микроорганизмов в крови у пациентов без признаков ССВО должно расцениваться как транзиторная бактериемия, часто возникающая после различных диагностических процедур.
Одним из первых проявлений ранней стадии септического шока (гипердинамическая фаза) является гипертермия (до 40-41 °С) с ознобами, сочетающаяся с тахипноэ и тахикардией. Лихорадке часто сопутствует изменение психического статуса в виде неадекватности поведения, возбуждения, двигательного беспокойства. Дыхание у больных частое, поверхностное. Артериальное давление нормальное или несколько снижено, тахикардия до ПО ударов в минуту. Темп диуреза снижен до 25 мл/ч. В крови отмечается леГпсоцитоз с высоким уровнем ЛИИ, лимфо- и тромбоцитопения, гипохромия, пойкилоцитоз, компенсированный метаболический ацидоз.
В поздней стадии септического шока (гиподинамическая фаза) гипертермия сменяется гипотермией, отмечается нарушение сознания, вплоть до комы. Кожные покровы бледные с мраморным рисунком. Бледно-цианотичная, холодная кожа, влажные кисти и стопы являются неблагоприятным признаком исхода заболевания. В легких при аускультации определяются рассеянные влажные хрипы, тахипноэ достигает 40-50 в минуту. Систолическое артериальное и пульсовое давление снижено, тахиаритмия выраженная - до 120 ударов в минуту и более.
Со стороны ЖКТ наблюдается развитие пареза кишечника. Уровень билирубина, АЛТ, ACT, ЛДГ возрастает.
Олигурия (менее 10 мл/ч) сопровождается ростом азотемии, снижением концентрационного индекса по осмолярности до 1,0, возрастанием фракционной экскреции натрия выше 2%.
В крови определяется анемия, выраженный лейкоцитоз, лимфопения. Метаболический ацидоз становится декомпенспровапным. Гипергликемия сменяется гипогликемией.
