Этиология остановки сердца. Механизм остановки сердца.
Выяснение причины остановки сердца наиболее трудный и нередко конфлшстный вопрос. Влияние нескольких одновременно действующих факторов на фоне исходных нарушений гомеостаза больного настолько велико, что интимные механизмы мы часто не знаем или устанавливаем их эмпирически. При свершившемся факте осложнения скорее важно не выяснение причин, а действия врача, его умение профессионально использовать приемы и средства сердечно-легочной реаниманци, поскольку эти приемы во многом однотипны.
В генезе остановки сердца играют роль гипоксия, гиперкапния. ацидоз, нарушение электролитного баланса, однако гипоксия наиболее часто вплетается в патофизиологический механизм возникновения остановки сердца, будь она гипоксической, циркуляторной, анемической или гистотоксической. Чаще всего имеется сочетание этих факторов. Нельзя исключить и возникновение рефлекторных реакций при раздражении окончаний блуждающего нерва, так называемый ваго-вагальный или висцеро-кардиальный рефлекс, а также эфферентных импульсащш с рецепторов самого сердца (Е.И. Чазов, 1973). Кратковременная ишемия миокарда с последующей реоксигенацией может сопровождаться коронарным приступом, после которого наступает аденозиновая по своему происхождешпо гиперемия. При этом нередко возникают аритмии и фибрилляция желудочков. Вместе с тем, раздражение блуждающего нерва при отсутствии гипоксии чаще вызывает лишь брадикардию тогда как при гипоксии наступает асистолия (Н. Sloan). В эксперименте доказано, что сама гипоксия, как таковая, вызывает сердечный паралич только при р02 артериальной крови 5-10 мм рт. ст., когда миокард исчерпывает свои резервные возможности и сердечный паралич становится логическим завершением нарастающей сердечной слабости. Такая остановка редко бывает клинически обратимой. В клинической практике мы чаще встречаемся с гипоксией, которая повышает рефлекторную активность центров блуждающего нерва и изменяет рефрактерноеть миокарда. Именно поэтому на фоне гипоксии нередки случаи остановки сердца при интубации трахеи, смещении интубационной трубки, раздражении бифуркации трахеи катетером при отсасывании мокроты, грубом потягивании за желудок, манипуляциях на сердце при митральной комиссуротомии и т. п.
Следует подчеркнуть, что равномерная гипоксия миокарда не представляем той опасности, которую несет очаговая ишемия (острый инфаркт миокарда). Например, гипоксичное, синее на вид сердце у больных с врожденными пороками сердца не останавливается, так как оно гипоксично равномерно и поэтому электрически стабильно. И наоборот, очаговая ишемия при спазме или коронарной окклюзии вызывает электрическую нестабильность и может привести к фибрилляции. Установлено, что в очаге ишемии увеличивается содержание катехоламинов, а в здоровой зоне - ацетилхолина. В результате дискоординации вегетативных нервов в отношении сердца может наступить фибрилляция или асистолия желудочков В ряде случаев, особенно при инфаркте миокарда, может иметь значение вхождение повторного, ретроградного импульса по типу "Re-entry", обусловленного очаговой ишемией миокарда.
Экспериментально доказан и такой факт, когда при высоком тонусе симпатического отдела вегетативной нервной системы патологическое влияние вагуса может быть резко выраженным. Такие проявления атомизма следует учитывать в клинической практике.
Гиперкапния может играть существенную роль в развитии остановки сердца. Приводя к снижению рН и блокаде холинэстеразы, она вызывает увеличение концентрации ацетилхолина, особенно в зоне синусового узла, и повышает депрессорное влияние блуждающего нерва. Гиперкапния сопровождается снижением содержания РОг в альвеолярном воздухе, з артериальной крови, ведет к гиперкалиемии. Чувствительность миокарда к гиперкапнии возрастает у детей, у пожилых пациентов, при низких резервах гликогена в печени.
Наибольшую опасность представляют резкие колебания углекислоты в крови. К медленному повышению или понижению рСО2 система кровообращения более толерантна. Смерть непосредственно от гиперкапнии может наступить при рС02 в артериальной крови 150-400 мм рт. ст., когда рН достигает 6,4-6,45. Быстрое вымывание СО2 из крови, получившее название "постгиперкапнического феномена", сопровождается резким возрастанием рН, падением сосудистого тонуса и трудно обратимым коллапсом. В клинике такая ситуация может возникнуть у больного после выполнения трахеостомы, когда значительно уменьшается объем мертвого пространства, а дыхание аппаратом сразу начинается в режиме гипервентиляции. Имеются наблюдения подобной ситуации у спортсменов, в частности у штангистов, когда существовала методика гипервентиляции, то есть выполнения глубоких вдохов и выдохов перед тем, как поднять штангу. Это приводило не столько к улучшению оксигенации, сколько к гипокапнии с последующей потерей сознания, так как известно, что быстро вызванное вымывание углекислоты из крови приводит к спазму сосудов мозга с последующим обмороком.
Наиболее интимно действующим фактором является нарушение электролитного баланса, в частности соотношение ионов калия и кальция, являющееся следствием потери электролитов с мочой, содержимым желудка, из дренажей после операций, ошибочным подбором концентраций внутривенно вводимых кристаллоидов, переливания больших количеств долго хранимой крови и т. п. Причем важное значение имеет нарушение соотношения внутри - и внеклеточного уровня этих ионов.
Повышение уровня калия в плазме более 7 ммоль/л сопровождается экстрасистолией и гипотензией, причем токсическое действие калия больше проявляется в отношении желудочков сердца, чем предсердий. Концентрация калия в плазме 8-9 ммоль/л вызывает асистолию или фибрилляцию. Гиперкалиемию вызывают все вышеуказанные факторы -гипоксия, гиперкапния, ацидоз. Компенсаторная гиперадреналинемия, почти всегда сопровождающая эти состояния, приводит к высвобождению катая из клеток печени, эритроцитов, костей. В случае кровопотери, компенсированной вливанием длительно хранимой крови или эритроцитарной массы, содержание калия, притекающего к сердцу, особенно велико. Проявляется суммарный эффект калия, высвобождающегося из печени, и калия переливаемой крови. Аритмогенное и кардиоплегическое действие усиливается цитратом, низким содержанием ионизированного кальция.
Гипокалиемия также проявляется нарушениями деятельности сердца: появление аритмий, A-V блокадами и даже остановкой сердца в случае введения на этом фоне сердечных гликозидов. В литературе описаны случаи остановки сердца после быстрых внутривенных введений диуретиков, аминофиллина и даже глюкозы (концентрированных растворов), введенной на фоне гипокалиемии (Bouvrain A., 1963).
